4. Psychopathologie des conduites d’endormissement et du sommeil

I. – Généralités

La clinique des troubles du sommeil de l’enfant est, à tous les âges, d’une grande variété, mais il faut d’emblée souligner l’extrême importance des perturbations précoces. Comme toute conduite déviante, la signification d’un trouble du sommeil n’est pas univoque : elle dépend de la nature même de ce trouble, de son intensité, des signes associés, de l’âge de l’enfant, de son évolution. Toutefois l’attention s’est portée ces dernières années sur les troubles graves du sommeil du nourrisson : leur présence est souvent l’indice d’une profonde perturbation dans les premiers rudiments de l’organisation de la personnalité.

En outre, depuis l’introduction et l’utilisation plus large des enregistrements électroencéphalographiques, l’étude des troubles du sommeil est en complet renouveau : elle représente un domaine privilégié de confrontation fructueuse entre chercheurs venus de disciplines différentes, voire traditionnellement divergentes.

A. – Le sommeil : aspect électrophysiologique

L’avènement de l’électrophysiologie a profondément bouleversé les anciennes connaissances sur le sommeil de l’enfant, connaissances qui jusque-là se réduisaient à une vague estimation quantitative. L’enregistrement prolongé de l’E.E.G. de nuit a mis en évidence à la fois la similarité morphologique des divers stades du sommeil repérés chez l’adulte ou chez l’enfant, mais aussi les différences dans la répartition quantitative de ces stades.

Fait fondamental, les caractéristiques du sommeil évoluent très rapidement lors des premiers mois de la vie. Rappelons brièvement les principales phases du sommeil décrites à partir des enregistrements électriques. Le sommeil se divise en deux grandes phases :

■ la phase de sommeil paradoxal (S.P.), paradoxal car l’E.E.G. est proche d’un E.E.G. de veille, tandis que le seuil de stimulation d’éveil est particulièrement élevé. Cette phase est encore appelée phase de mouvement oculaire (P.M.O., Rapid Eye Movement R.E.M.) ou encore phase de sommeil rapide. On constate alors :

— une activité électrique rapide, peu différente de celle qui existe à l’état de veille ;

— l’existence de mouvements oculaires rapides ;

— un relâchement du tonus musculaire chez l’adulte ou chez l’enfant à partir de 2 ans, tandis que chez le nouveau-né on note l’existence de petits mouvements des extrémités ou de la face, parfois de l’axe corporel, mais une inhibition de l’activité tonique mentonnière ;

■ la phase de sommeil calme ou lente, dépourvue d’activité motrice, avec des ondes lentes à l’E.E.G. Cette phase est subdivisée elle-même en stades I, II, III et IV, selon le rythme et l’amplitude des ondes électriques, allant du sommeil léger (stade I) au sommeil profond (stade IV).

Au cours du sommeil on observe une alternance périodique de ces diverses phases : le S.P. succède habituellement à une phase de sommeil lent et profond. La signification de ces deux types de sommeil serait aussi différente, le sommeil lent s’accompagnant d’une reconstitution énergétique ou d’une synthèse protéique (au cours du sommeil lent, l’hormone de croissance présente un pic sécrétoire), tandis que le S.P. correspondrait à l’expérience du rêve (v. p. 78).

B. – Distinction entre sommeil de l’adulte et sommeil de l’enfant

Par rapport au sommeil de l’adulte, celui de l’enfant se distingue par quatre particularités :

1°) Valeur quantitative

Un nouveau-né dort en moyenne 16 à 17 heures par jour par fraction de

3 heures, réparties sur l’ensemble du nycthémère. À l’âge de trois mois, il dort toujours 15 heures par jour, mais selon un rythme différent, avec des phases de sommeil plus longues pendant la nuit (jusqu’à 7 heures consécutives), des moments d’éveil prolongé le jour. Le sommeil de jour (la sieste) disparaît vers

4 ans ; la quantité de sommeil totale diminue ensuite très progressivement : 13 heures vers 1 an, 12 h 30 entre 3 et 5 ans, 9 h 30 entre 6 et 12 ans, 8 h 30 entre 13 et 15 ans. Il existe toutefois de très grandes variations interindividuelles : ainsi Parmelee peut distinguer dès le premier jour de vie des nouveau-nés à sommeil court, et des nouveau-nés à sommeil long.

2°) Répartition des phases de sommeil

À la naissance le sommeil paradoxal occupe 50 % environ du temps de sommeil. Ce pourcentage se réduit ensuite très progressivement pour atteindre 20 % à l’âge adulte. La durée moyenne d’un cycle de sommeil (un cycle est le temps qui sépare deux phases de S.P.) est de 60 minutes chez l’enfant, au lieu de 90 à 120 minutes chez l’adulte. Le sommeil lent s’observe principalement dans les quatre premières heures du sommeil, tandis que le S.P. prédomine en fin de nuit.

3°) Période initiale du sommeil

Chez le nouveau-né et le jeune enfant (avant 2 ans) on observe une phase de S.P. précoce, 30 à 45 minutes après l’endormissement. En revanche, chez l’enfant plus grand le délai d’apparition du S.P. est particulièrement long (120 minutes environ), avec une première phase de sommeil paradoxal atypique et incomplète. Certains auteurs (Braconnier) voient là une des sources de la fragilité du premier sommeil de l’enfant et des accidents paroxystiques qui surviennent alors tels que les terreurs nocturnes ou le somnambulisme.

4°) La Signification du sommeil évolue

Besoin purement physique (alternance du sommeil/réplétion et d’éveil/faim) chez le nouveau-né ou le nourrisson de moins de 3 mois, le sommeil sous l’action conjuguée de la rythmicité endogène et de la pression de l’environnement devient peu à peu une fonction relationnelle fondamentale. Nous reviendrons sur ce point.

C. – Sommeil et rêve

1°) Corrélation électrophysiologique

Il ne fait plus de doute que le S.P. correspond à l’activité du rêve : les sujets (enfants ou adultes) réveillés au moment d’une phase de S.P. se souviennent toujours avec précision d’un rêve, ce qui n’est pas le cas quand on les réveille lors du sommeil profond. On a aussi observé une corrélation entre l’intensité dramatique du rêve et l’intensité des manifestations propres au S.P. (pauses respiratoires, accélération cardiaque). Enfin l’expérimentation animale montre que la phase de S.P. s’accompagne d’activités automatiques lorsqu’on lève l’inhibition motrice par destruction des centres inhibiteurs (Jouvet). On note une évolution des phases de S.P. au cours de la nuit qui sont plus importantes en fin de nuit, avec une activité onirique accrue, et semble-t-il moins anxiogène (Snyder).

La fonction du rêve et du S.P. reçoit des explications variables :

1°) fonction de maturation selon certains qui tirent argument de l’importance quantitative croissante du S.P. jusqu’à la naissance puis sa décroissance progressive (Roffwarg) ;

2°) fonction de libération et de décharge des tensions instinctuelles (Dement) ;

3°) fonction de programmation (Jouvet), les traces mnésiques laissées par l’expérience diurne étant intégrées, liées et programmées au cours du S.P. : dans cette dernière hypothèse, le sommeil, en particulier le S.P., jouerait un rôle de premier plan dans les capacités d’adaptation entre l’équipement génétique et l’apport de l’environnement. Il serait également à la base des fonctions de rétention mnésique et d’apprentissage.

2°) Abord psychanalytique et psychogénétique

Depuis les travaux de Freud, sommeil et rêve occupent une place de choix dans la théorie psychanalytique. Sans avancer des équivalences simplistes et trop réductrices entre deux champs de recherche très hétérogènes, le domaine électroencéphalographique d’un côté, le domaine psychanalytique et psychogénétique de l’autre, on peut dire que certaines hypothèses émises dans ces domaines se chevauchent, tandis que d’autres paraissent incompatibles, comme nous le verrons.

Pour Freud, le rêve est un compromis entre la « réalisation d’un désir imaginaire inconscient » et l’effet de l’abaissement de la censure devenue plus tolérante grâce au sommeil, associé toutefois au maintien de l’activité préconsciente qui préserve le sommeil. Sans revenir ici sur le travail du rêve, c’est-à-dire les mécanismes mentaux qui préludent à l’élaboration onirique (figuration, condensation, déplacement), le rêve est considéré par Freud comme un phénomène passif de décharge des désirs inconscients et comme le « gardien du sommeil » : il permet la continuité de ce dernier en liant l’énergie instinctuelle qui menace le psychisme d’effraction traumatique. Ce rôle de liaison et de maintien de la continuité est repris par Fain et David dans une perspective légèrement différente de celle de Freud : le rêve serait un instrument au service des mécanismes d’intégration du Moi permettant de lier l’énergie instinctuelle du Ça à des représentations psychiques, donc de créer des schèmes d’interactions unissant un affect à une représentation psychique, schèmes à partir desquels l’activité psychique pourrait être progressivement liée (Houzel, Braconnier).

M. Khan de son côté distingue le « récit du rêve » et l’« expérience du rêve ». Le « bon rêve est un rêve qui grâce à un travail du rêve réussi, incorpore un désir inconscient et peut ainsi, d’une part permettre au sommeil de se poursuivre et d’autre part rester disponible à l’expérience psychique du Moi une fois la personne réveillée ». En revanche, le « récit du rêve » est le résultat d’un échec : le processus physiologique du rêve reste clivé de l’expérience qu’en fait le sujet, et n’a pas de valeur pour l’élaboration des conflits internes. En quelque sorte, le récit du rêve est le résultat d’une introjection, tandis que l’expérience du rêve procède d’une intériorisation (Houzel).

Chez l’enfant, outre l’évolution des besoins quantitatifs en sommeil, la distinction entre récit du rêve et expérience du rêve permet d’aborder le problème de l’apparition de la fonction onirique. L’imagerie du rêve est particulièrement riche, mais ce n’est pas avant 2 ans, 2 ans et 1/2 qu’on peut obtenir un récit de rêve. C’est la raison pour laquelle L.B. Ams considère que le rêve apparaît vers l’âge de 2 ans. En revanche, d’autres auteurs, s’attachant non pas au récit, mais à ce qui serait une expérience préverbale, estiment que l’expérience onirique de satisfaction hallucinatoire d’un désir serait beaucoup plus précoce, les divers organisateurs de la vie psychique définis par Spitz servant à en repérer l’évolution (Faim, Kreisler). Il apparaît certain, tant à la lumière des recherches électroencéphalographiques, que de l’observation comportementale de bébés au cours du sommeil, et des acquis de la psychologie génétique, que les préformes du rêve apparaissent dès la première année. La nature des rêves est extrêmement variée : rêve-réalisation de désir, rêve-reviviscence d’événements passés agréables ou non, rêve de punition, rêve d’angoisse ou cauchemars. En fonction du degré de maturation de l’enfant, de ses capacités d’expression, de son vécu propre, le récit du rêve est extrêmement varié. La majorité des études (Foulkes, Zlotowicz, Braconnier) porte sur des enfants entre 6 et 12 ans : ils révèlent d’une part la très étroite relation entre la vie psychique à l’état de veille et l’activité onirique, d’autre part l’évolution de cette activité onirique au cours de la nuit. Les rêves de fin de nuit sont souvent plus agréables, plus riches, tant sur le plan du vocabulaire que sur celui des thèmes rapportés. Les rêves d’angoisse sont particulièrement fréquents, mais certains auteurs pensent que le « bon rêve » subit un refoulement tel qu’il est oublié lors du réveil ; seul le cauchemar serait remémoré, d’où l’apparente fréquence de ceux-ci.

La fonction et la signification du sommeil évoluent elles aussi avec l’âge, expliquant en partie certaine conduite pathologique. Si au début l’alternance sommeil/veille dépend étroitement de l’alternance satisfaction/besoin, rapidement la dimension du désir, la capacité de régression, la nature de la relation à la mère modifient ce rythme binaire. Avec la maturation psycho-affective, le sommeil et le rêve pourront traduire :

1°) la fusion à la mère (bonne ou mauvaise) ;

2°) l’anéantissement, la disparition ou la mort ;

3°) la séparation, la perte ou l’abandon ;

4°) le renoncement à l’autonomie ou à la maîtrise ;

5°) la menace de l’émergence pulsionnelle et du conflit œdipien.

Ainsi, pour s’endormir, l’enfant doit pouvoir se reposer, s’étayer sur une bonne image fusionnelle mère-enfant protectrice, accepter cette régression et l’investir d’une charge libidinale non menaçante. Le rôle de l’entourage est précisément d’aménager l’aire transitionnelle de l’endormissement (Soulé) pour que la régression soit acceptée, voire espérée. La fréquence des perturbations ou des difficultés d’endormissement des enfants est l’illustration a contrario de la fragilité de cette aire intermédiaire d’endormissement.

La confrontation (Braconnier) entre les théories psychogénétiques ou psychanalytiques et les données électro-encéphalographiques est enrichissante, même s’il convient de se garder de toute équivalence simpliste. Certaines hypothèses émises par Freud paraissent peu compatibles avec les connaissances actuelles sur la physiologie du sommeil : ainsi la régulière récurrence du S.P. et de l’activité onirique, avec les divers systèmes neurorégulateurs de type inhibiteur qui l’accompagnent va à l’encontre d’un déclenchement passif du rêve. De même, le rôle de gardien du sommeil ne correspond pas aux résultats des expériences de privation de S.P. : il semble exister un lien étroit entre l’activité psychique vigile et l’activité psychique onirique. En revanche, le rôle de décharge des tensions instinctuelles et surtout la fonction de liaison entre un état affectif de base et une représentation psychique semblent se retrouver en concordance dans les deux champs de recherche.

II. – Étude clinique

La clinique des troubles du sommeil est très riche et variée. Nous distinguerons les conduites liées à l’endormissement (insomnies précoce et tardive, rituels de coucher, phobie du coucher, etc.) et les conduites pathologiques apparaissant au cours du sommeil.

Rappelons que l’endormissement correspond à un moment où s’affrontent des besoins et/ou des désirs contradictoires, alors même que, comme nous l’avons vu, les enregistrements électriques ont permis de découvrir la fragilité du sommeil initial de l’enfant marqué par une première phase de S.P. incomplète, « ratée ».

Quant aux troubles survenant dans le cours du sommeil, ils présentent toujours un lien particulier avec le S.P. en s’y substituant, l’entravant ou le modifiant (terreur nocturne, somnambulisme, énurésie). Ce lien avec le S.P. doit conduire à s’interroger sur la « fonction psychique » de conduites en apparence banales ou réputées bénignes, mais qui représentent peut-être les premières entraves au libre épanouissement de la vie fantasmatique.

A. – Pathologie de l’endormissement

1°) Insomnie de la première année

Trouble assez fréquent, de signification certes très différente selon sa gravité, l’insomnie précoce reflète toujours un malaise relationnel entre le nourrisson et son environnement.

■ Dans l’insomnie commune, il s’agit le plus souvent de conditions inopportunes ou maladroites (rigidité excessive des horaires de repas, excès de ration alimentaire, mauvaises conditions acoustiques), mais qui peuvent être le témoin de difficultés précoces d’adéquation entre le bébé et sa mère. L’insomnie cède habituellement avec l’amélioration de ces conditions défavorables.

■ L’insomnie précoce sévère se présente tout autrement. Il peut s’agir :

— soit d’une insomnie agitée : le bébé ne cesse de hurler, de crier, de s’agiter, ne s’apaisant que lors de courts moments d’effondrement, pour reprendre aussitôt ses cris. Parfois, cette insomnie s’accompagne de mouvements rythmés : violents balancements, voire conduite auto-agressive ;

— soit d’une insomnie calme : le bébé reste dans son lit, les yeux grands ouverts, silencieux, de jour comme de nuit. Il paraît ne rien demander, ne rien attendre.

Ces insomnies sévères sont rares, mais l’étude des antécédents pathologiques des enfants autistes ou psychotiques précoces a permis de mettre en évidence leur fréquence au cours du premier développement de ces enfants. De telles insomnies paraissent traduire un échec dans les capacités de régression précoce du nourrisson, en particulier la possibilité de régression à une bonne image fusionnelle protectrice mère-enfant, sur laquelle le sommeil du nourrisson peut normalement s’étayer (Faim).

Selon certains, l’insomnie grave précoce traduirait l’échec de la mère dans son rôle de protectrice du sommeil de son enfant. La fréquence des états dépressifs, ou de profondes angoisses, ou de névrose plus structurée chez les mères dont les nourrissons présentent de graves troubles du sommeil est un argument en ce sens, de même que leur amélioration concomitante à l’amélioration des difficultés de la mère.

Quoi qu’il en soit l’existence d’une insomnie précoce sévère doit attirer l’attention du clinicien : il s’agit d’un symptôme inquiétant qui nécessite une investigation psychodynamique approfondie des interactions familiales, en particulier mère-enfant, et qui nécessite souvent la mise en place d’une psychothérapie couplée mère-enfant (A. Doumic).

2°) Difficultés d’endormissement de l’enfant

Elles sont beaucoup plus banales, faisant presque partie du développement normal de tout enfant, en particulier entre 2 et 5-6 ans. À cet âge, l’enfant en pleine conquête motrice, accepte difficilement la régression qu’implique l’endormissement, d’autant que l’apparition des premiers rêves d’angoisse fait du sommeil un état inquiétant : l’enfant s’oppose au coucher, instaure divers rituels, réclame un objet contraphobique (lumière, objet transitionnel, pouce), a besoin d’une histoire racontée par l’un des parents… L’aménagement de cette « aire transitionnelle » entre l’éveil et le sommeil, moment aconflictuel, doit permettre à l’enfant de rétablir son sentiment d’omnipotence et de croire en sa capacité de contrôler à la fois ses pulsions et cette régression (Soulé). Les parents pressentent ce besoin et cherchent à créer ou à favoriser le développement de cette aire intermédiaire, en satisfaisant la demande, en racontant l’histoire, en passant le temps nécessaire avec leur enfant.

À l’opposé, la plupart des difficultés d’endormissement témoignent de la difficulté à mettre en place cette aire transitionnelle :

— soit en raison de conditions extérieures défectueuses : bruit, cohabitation dans la chambre des parents, irrégularité excessive de l’heure du coucher ;

— soit en raison d’une pression externe inadéquate : rigidité excessive, opposition aux parents d’un enfant qui désire conserver la maîtrise de cette situation ou son autonomie ;

— soit en raison d’un état anxieux ou d’une organisation conflictuelle interne, faisant redouter la régression induite par le sommeil.

Une analyse soigneuse de ces divers facteurs, et de leurs intrications possibles, doit précéder tout abord thérapeutique, sans oublier qu’une simple réorganisation de l’espace entraîne parfois la disparition de ces troubles : ne plus dormir dans la chambre des parents, offrir à l’enfant un endroit plus calme ou moins inquiétant.

Les manifestations cliniques sont diverses :

■ opposition au coucher : l’enfant crie, s’agite, se relève quand on le couche ; ce n’est souvent qu’après une longue période de lutte avec ses parents qu’il finit par « s’effondrer » ;

■ rituels du coucher : très fréquents entre 3 et 5-6 ans. L’enfant exige que son oreiller, son jouet, son mouchoir, ses pantoufles ou tel autre objet soient rangés d’une certaine façon, toujours identique. Ailleurs il réclame un verre d’eau, un bonbon, la répétition de la même histoire. Ces manifestations obsessionnelles discrètes traduisent la tentative de maîtrise de l’angoisse suscitée par la rupture de la relation et l’émergence pulsionnelle à l’âge du conflit oedipien ;

■ phobie du coucher : elle peut se réduire à une demande contraphobique : la lumière, la porte ouverte le plus souvent, mais atteint parfois une intensité telle que l’enfant est pris de panique dès qu’il ressent l’endormissement : il veut qu’on lui tienne la main, veut s’endormir entre ses parents, dans leur lit, dans un fauteuil. L’enfant ne peut être installé dans son lit qu’une fois endormi. Cette phobie du coucher apparaît en général après des épisodes de rêves d’angoisse ou de terreur nocturne, vers 2-3 ans ;

■ insomnie vraie : elle s’observe chez le grand enfant ou l’adolescent, elle est beaucoup plus rare, plus souvent alléguée par les parents en raison du retard à l’endormissement : en réalité l’enregistrement électrique montre que, dans la majorité des cas, ces préadolescents ou adolescents ont une quantité et une qualité de sommeil normales, mais décalées vers la fin de la nuit et le début de la matinée : ils dorment entre 2 heures du matin et midi plutôt qu’entre 22 h et 8 h. Ces décalages dans le rythme nycthéméral de l’adolescent sont très fréquents. Les causes en sont diverses : désir de maîtrise totale de sa propre vie, y compris de son rythme circadien pour certains ; réveil des angoisses face à l’activité pulsionnelle intense ; culpabilité devant la vie onirique ou masturbatoire… Il n’est pas rare qu’on observe à l’adolescence une réapparition des diverses conduites d’endormissement propres à la petite enfance, conduites qui avaient en partie disparu au cours de la période de latence : il en va ainsi des rituels du coucher, des phobies de l’endormissement. Le besoin de s’endormir en écoutant de la musique ou en lisant jusqu’à des heures avancées a pu aussi être comparé à des équivalents d’aménagement d’aire traditionnelle (Braconnier). L’insomnie vraie, c’est-à-dire la réduction franche du temps de sommeil est rare. Elle survient souvent dans un contexte de crise d’angoisse interne, et peut préluder à l’apparition d’épisode psychotique aigu, type bouffée délirante aiguë ;

■ phénomènes hypnagogiques : ils s’observent entre 6 et 15 ans

et seraient assez fréquents au moment de l’endormissement (Michaux et Berges). On a décrit des sensations cénesthéniques (décharges électriques, sursauts), visuelles (images géométriques, personnages ou animaux plus ou moins flous), auditives plus rarement. Par leur caractère angoissant, ces phénomènes hypnagogiques peuvent provoquer le réveil du sujet et induire d’autres difficultés d’endormissement.

B. – Conduites pathologiques au cours du sommeil

1°) Angoisses nocturnes

Nous regroupons sous ce terme diverses conduites qui ne sont pas toujours distinguées avec la rigueur nécessaire, d’autant qu’il existe des confusions entre la pathologie de l’adulte et celle de l’enfant. Il s’agit des « terreurs nocturnes » ou pavor nocturnus, des rêves d’angoisse, des réveils anxieux. Le terme de cauchemar nous paraît équivoque dans la mesure où, selon les auteurs, il désigne tantôt la terreur nocturne (le cauchemar de l’adulte), tantôt le rêve d’angoisse, tantôt le simple réveil anxieux. Certes, dans tous les cas, il s’agit d’un épisode aigu qui interfère avec le sommeil, mais l’étude élec-troencéphalographique permet de distinguer rigoureusement la terreur nocturne qui survient lors du sommeil lent et le rêve d’angoisse lié à l’apparition d’une phase de S.P.

■ Terreur nocturne : il s’agit d’une conduite hallucinatoire nocturne. Brusquement l’enfant hurle dans son lit, les yeux hagards, le visage effrayé. Il ne reconnaît pas l’entourage, ni sa mère, paraît inaccessible à tout raisonnement. On note une pâleur, des sueurs, une tachycardie habituelle. La crise dure au plus quelques minutes. L’enfant se rendort aussitôt. Ces terreurs nocturnes surviennent au début de la période oedipienne (3/4 ans) et apparaissent dans le premier cycle du sommeil. L’amnésie de la terreur est habituelle le lendemain au réveil.

Les enregistrements électroencéphalographiques de nuit ont permis de préciser que l’épisode survient au cours d’un stade IV du sommeil lent et se caractérise par l’apparition d’ondes lentes monomorphes comme on l’observe dans la réaction d’éveil en onde lente chez l’enfant (Fisher, Benoit). Leur fréquence de survenue est variable : dans la grande majorité des cas elles se reproduisent quelquefois entre 3 et 5-6 ans, puis disparaissent. Plus rarement, leur fréquence devient régulière, quasi quotidienne, d’autres symptômes peuvent s’y associer, en particulier de nature phobique.

Au plan psychopathologique, la terreur nocturne dont l’apparition coïncide avec la mise en place du conflit oedipien, semble traduire l’émergence d’une angoisse extrême « inélaborable qui affecte l’appareil psychique » (Houzel). On peut considérer que sa survenue intermittente traduit les aléas et les premières tentatives maladroites d’élaboration face aux angoisses oedipiennes. En revanche, la persistance de ces terreurs nocturnes signe généralement l’impossibilité de l’enfant à élaborer de meilleures défenses psychiques, et peut marquer le retour à des positions préoedipiennes.

■ Rêve d’angoisse : il est d’une grande fréquence, 30 % des enfants (Casou, Feldman) relatent un tel épisode de survenue récente. On peut l’observer dès l’âge de 2 ans. L’enfant gémit, crie, pleure, appelle au secours. Parfois il se réveille, mais plus souvent c’est le lendemain matin que l’enfant raconte son « mauvais rêve ».

Le rêve d’angoisse serait plus fréquent en début de nuit, tandis que les rêves agréables prédomineraient en fin de nuit. Le pourcentage des rêves d’angoisse par rapport à la totalité des rêves est diversement évalué, et semble dépendre de l’âge des enfants, des conditions de recueil du récit onirique (psychothérapie, recueil au laboratoire, enquête statistique). Mais dans tous les cas le rêve d’angoisse correspond à la survenue d’une phase de S.P.

De même que pour la terreur nocturne le rêve d’angoisse est d’une grande banalité, surtout lorsqu’il succède à un événement traumatique : il est alors le témoin de la structuration progressive de l’appareil psychique, et de la mise en place des principaux mécanismes défensifs (déplacement, condensation…). En revanche, sa répétition régulière toutes les nuits, sa persistance au-delà de la période oedipienne, ou son association avec d’autres symptômes peuvent traduire une organisation névrotique (v. p. 298), voire psychotique.

■ Réveil anxieux : il est intermédiaire entre la terreur nocturne et le rêve d’angoisse. L’enfant s’éveille, inquiet, mais sans manifestations hallucinatoires ; souvent il va dans le lit de ses parents pour se rendormir. Les enregistrements électriques montrent que le réveil anxieux se situe tantôt en stade IV de sommeil lent, tantôt lors d’une phase de S.P.

2°) Somnambulisme

Le somnambulisme prédomine chez le garçon, il apparaît entre 7 et 12 ans chez un enfant qui a souvent des antécédents familiaux de somnambulisme.

Au cours de la première moitié de la nuit, l’enfant se lève et déambule. Parfois il présente une activité compliquée, toujours identique. Après quelques minutes (10 à 30), il se recouche ou se laisse conduire au lit. Le lendemain, il ne se souvient de rien. Dans sa forme la plus réduite, l’enfant, les yeux ouverts, tente simplement de se lever. 15 % des enfants entre 6 et 12 font au moins un accès, mais seul 1 à 6 % d’entre eux présentent un « somnambulisme à risque » (De Villard), en raison de la fréquence des accès (2 à 3 par semaine ou plus), et du type d’activité qui peut être gênante ou dangereuse (défenestration).

Le « somnambulisme terreur » est une variante clinique rare (De Villard) qui associe déambulation et manifestation de terreur. L’enfant peut être agressif lorsqu’on tente de le maintenir ou de le calmer.

Les enregistrements électriques ont montré que le somnambulisme survient en début de nuit, le plus souvent dans le stade IV qui précède de 10 à 15 minutes une phase de S.P., ou dans le stade IV qui précède la première ébauche de sommeil paradoxal. Dans tous les cas, il interrompt le déroulement de la phase de S.P. normalement prévisible.

Ce somnambulisme est isolé chez la majorité des enfants. Seuls certains présentent des traits névrotiques (anxiété, phobie), en particulier dans la forme « somnambulisme terreur ». Toutefois, l’interférence avec la phase de S.P. dont il entrave le déroulement normal, et par conséquent la possibilité d’un travail onirique, fait évoquer l’hypothèse d’un échec dans les possibilités de mentalisation et d’un détournement de l’énergie pulsionnelle vers des voies de décharge motrice (Houzel). De ce point de vue, il existerait des équivalences entre terreur nocturne, somnambulisme et énurésie nocturne, épisodes dont le rapport à la phase de S.P. est identique.

Traitement : fait notable, il existe un traitement spécifique du somnambulisme, efficace dans la quasi-totalité des cas : Amineptine (Survector *) 1 comprimé ou 1/2 comprimé le soir au coucher, ou une demi-heure avant le coucher (quand l’accès de somnambulisme survient peu après l’endormissement) pendant un mois ; la posologie est diminuée de la moitié le mois suivant, puis arrêtée. En cas de somnambulisme terreur, l’association de l’Amineptine à un anxiolytique paraît souhaitable (De Villard) selon les mêmes modalités (Urbanyl *).

3°) Automatismes moteurs : rythmie de sommeil

Les rythmies de sommeil concernent surtout le garçon. D’apparition très précoce, mais silencieuses au début, elles deviennent motif de

consultation lorsque l’enfant commence à faire du bruit. 4 % des enfants environ ont des rythmies (Lacombe).

Cliniquement : elles apparaissent au milieu de la nuit, durent quelques secondes et se répètent 3 à 4 fois dans la nuit. Plus rarement elles durent 15 à 30 minutes. Leur rythme est toujours extrêmement régulier, autour d’un coup par seconde. Le mouvement lui-même est variable : roulement de la tête de droite à gauche, balancement d’une jambe ou d’un genou plié, grande oscillation antéro-postérieure en position génupectorale. Le mouvement peut atteindre une grande intensité, faire beaucoup de bruit, et entraîner le déplacement du lit dans la chambre. En effet, l’enfant règle ses impulsions sur la fréquence des oscillations du lit ce qui provoque un phénomène de résonance : ceci explique le peu d’énergie réelle dépensée.

Au plan électrique : les rythmies s’observent le plus souvent dans les stades légers du sommeil lent, plus rarement lors du S.P. Dans tous les cas, le tracé électrique du sommeil est strictement normal. Les rythmies n’ont donc aucun rapport avec l’épilepsie nocturne ou tout autre anomalie du sommeil, et ne justifient par conséquent d’aucun traitement antiépileptique.

L’évolution : se fait vers la disparition spontanée dans la majorité des cas, à partir de 3-4 ans. Seuls, quelques cas persistent au-delà, mais disparaissent vers la puberté.

L’abord psychopathologique a suscité peu d’étude : les enfants ne semblent présenter aucun trait particulier. En raison de leur survenue au cours du sommeil léger, nous rapprocherons les rythmies de sommeil des rythmies d’endormissement, analogues sur le plan clinique. À l’évidence l’investissement auto-érotique du corps et du balancement est au premier plan, mode particulier chez certains enfants d’aménagement de l’aire d’endormissement ?

Conduite pratique : sans inconvénient sur le sommeil de l’enfant lui-même, ces rythmies peuvent, par leur bruit, réveiller toute la famille. Dans ce cas, le matelas mis à même le sol empêche toute résonance du lit, atténue le symptôme et supprime le bruit. Les traitements médicamenteux sont plus nuisibles qu’utiles et sont donc à déconseiller.

Nous ferons une brève mention de quelques automatismes moteurs particuliers : le bruxisme ou grincement des dents et la somniloquie pendant laquelle l’enfant marmonne ou parle indistinctement. Ils seraient assez souvent associés à d’autres perturbations du sommeil. Leur rapport avec les diverses phases du sommeil n’a pas encore été étudié.

4°) Énurésie nocturne

Nous renvoyons le lecteur au chapitre concernant les troubles sphinctériens. Rappelons simplement que l’énurésie nocturne survient

peu avant la phase de S.P. dont elle entrave le déroulement prévisible, ce qui la rapproche des terreurs nocturnes ou du somnambulisme.

5°) Épilepsie nocturne ou épilepsie morphéique

Elle n’a pas de caractère clinique particulier en dehors de sa survenue au cours du sommeil, souvent au moment du réveil (v. le chapitre Épilepsie).

C. – Pathologie particulière

1°) Apnées au cours du sommeil

Elles sont rares, mais leur étude est importante car certains auteurs ont émis l’hypothèse que l’apnée sous sommeil pourrait être la cause de la mort subite du nourrisson.

L’apnée sous sommeil peut entraîner une hypersomnie diurne et des réveils nocturnes répétés, pouvant aller jusqu’à l’insomnie nocturne. Dans les quelques cas étudiés (Guilhaume), certains enfants qui présentaient d’importantes apnées (plus de 15 secondes) avaient aussi une pathologie O.R.L. notable. L’amygdalectomie a diminué la fréquence et la durée des apnées. Dans ces cas, le facteur obstructif périphérique semble être responsable. Ailleurs, l’hypothèse d’un dérèglement central de la commande respiratoire a été émise.

2°) Hypersomnie

Devant toute hypersomnie ou somnolence, il convient d’abord d’écarter toute cause neurologique tels qu’une encéphalite, une hypertension intracrânienne quelle qu’en soit la cause, un traumatisme crânien ou une cause métabolique.

Il faut ensuite faire la part des variations physiologiques dans les besoins de sommeil et les rythmes nycthéméraux propres à chaque individu, adulte ou enfant.

L’hypersomnie est rare chez l’enfant, néanmoins l’étude rétrospective des antécédents infantiles d’adultes atteints de maladie de Gélineau montre que les premiers signes apparaissent parfois dès l’âge de 10 ans (Passouant). Il importe donc d’en connaître la symptomatologie. Mouret distingue parmi les hypersomnies :

l’hypo-éveil : caractérisé par la présence durant la journée de stade I et II du sommeil, mais sans apparition de sommeil paradoxal : le sujet oscille entre l’éveil et le sommeil léger ;

Vhypersomnie proprement dite : sujet dont la quantité de sommeil et surtout de sommeil paradoxal est très augmentée (plus du double) ;

la narcolepsie en sommeil paradoxal ou maladie de Gélineau : il s’agit plutôt d’une dyssomnie qui associe :

1°) des accès invincibles de sommeil de quelques minutes à quelques heures au cours de la journée,

2°) des attaques cataplectiques (abolition brusque du tonus statique pendant quelques secondes à une minute, déclenchée fréquemment par des émotions) ;

3°) des paralysies du sommeil ;

4°) des hallucinations hypnagogiques auditives, visuelles ou labyrinthiques, qui ont souvent un caractère effrayant.

Les enregistrements polygraphiques ont montré que l’endormissement se fait d’emblée en S.P. sans passer par le sommeil à ondes lentes. Le sommeil de nuit est également perturbé, interrompu par de nombreux éveils. Les attaques de cataplexie sont considérées comme l’intrusion dans l’éveil de l’inhibition tonique propre au sommeil profond.

Si ce syndrome s’observe dans sa totalité entre 15 et 20 ans, avec un caractère nettement familial, il n’est pas rare de constater l’existence d’un ou deux symptômes dans l’enfance : l’hypersomnolence et les attaques de sommeil diurne seraient les signes les plus précoces. Tolérées jusqu’à 4-5 ans, ces manifestations entravent ensuite la vie sociale de l’enfant. Parmi les antécédents on signale l’existence de somnambulisme et d’un état hyperactif (Navelet).

■ Nous isolerons le syndrome de Klein-Levin : il se caractérise par l’association d’épisodes d’hypersomnie avec hyperphagie, troubles du comportement, de l’humeur et désordre des conduites sexuelles. Ce syndrome, très rare, s’observe chez l’adolescent. Il constituerait parfois un mode d’entrée dans la psychose.

Bibliographie

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Houzel (D.), Soûle (M.), Kreisler (L.), Benoit (D.) : Les troubles du sommeil chez l’enfant. Avec les articles de : Braconnier, Doumic-Girard, Garma, Guilhaume. Expansion scientifique française, Paris, 1977.

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