II.

Mise à l’épreuve de la distinction entre aphasie centrale et aphasie de conduction

Depuis Wernicke tous les auteurs ont accepté explicitement ou tacitement l’idée que les troubles du langage, observés par la clinique, et pour autant qu’ils aient un fondement anatomique, prennent leur origine dans la destruction des centres du langage ou dans l’interruption des voies associatives du langage, si bien qu’on aurait le droit de distinguer l’aphasie centrale de l’aphasie de conduction. Cela vaut la peine d’examiner de plus près cette distinction quant à sa pertinence, puisqu’elle est liée à une conception si importante du rôle des centres corticaux et de la localisation des fonctions psychiques, conception de Wernicke qui a été discutée plus haut.

Celui qui se représente la distinction présumée entre un « centre du langage » et une simple voie de connexion (constituée d’un faisceau de fibres blanches), doit s’attendre à ce qu’un trouble fonctionnel bien plus grave ne provienne de la destruction d’un centre plutôt que de l’interruption d’une conduction. Cette attente semble se confirmer à partir de la représentation de Wernicke. Son aphasie de conduction causée par l’interruption de la voie a-b (fig. 1, p. 1) se caractérise par la seule confusion des mots dans le langage parlé, l’usage du vocabulaire et la compréhension des mots étant conservés, ce qui présente en fait un tableau clinique plus bénin que l’aphasie motrice et sensorielle, causée par la destruction des centres du langage a et b.

Critique de l’aphasie de conduction de Wernicke

Il y a néanmoins dans l’aphasie de conduction de Wernicke quelque chose de très particulier. Le trouble fonctionnel qui lui est attribué ne peut précisément pas être déduit du schéma de Wernicke. Celui-ci avance que l’interruption de la voie a-b produit une paraphasie. Mais si nous nous demandons quelle conséquence nous devons attendre de cette interruption de la voie, la réponse est : sur la voie a-b se fait l’apprentissage du langage qui consiste en la reproduction d’un son verbal enregistré. La tâche de cette voie est le langage d’imitation. La conséquence de son interruption devrait être l’impossibilité du langage d’imitation avec maintien du langage spontané et de la compréhension des mots. Pourtant personne ne contestera qu’une telle dissociation de la faculté de langage ait jamais été observée, et il est peu probable qu’elle le soit un jour. La capacité de répéter n’est jamais perdue tant que sont conservées la parole et la compréhension. Elle ne manque : 1) qu’en cas d’incapacité totale de parole, ou 2) lorsqu’il y a trouble de l’audition des mots. Je ne connais qu’un seul cas où le langage spontané n’est pas également accompagné de la capacité de répéter. En effet, il existe des aphasiques moteurs qui peuvent à l’occasion produire un juron ou un mot plus compliqué que ceux habituellement présents dans leurs « restes de langage » (Hughlings Jackson)8. Si ces malades sont invités à répéter ce qu’ils viennent tout juste de prononcer spontanément, ils n’y réussissent pas. Il s’agit ici cependant d’un cas tout différent : ces malades ne réussissent pas davantage à répéter spontanément ce qui a tout à coup enrichi leur vocabulaire. Du fait indubitable qu’il n’y a pas de perte isolée de la répétition, que la répétition (la compréhension des mots étant intacte) réussit toujours quand le langage spontané est possible, nous tirerons plus tard une conclusion très importante, à savoir que la voie par laquelle nous parlons est identique à celle par laquelle nous répétons.

Elle ne se laisse pas déduire du schéma. Aphasie de l’insula

Par conséquent, nous pouvons dire que l’aphasie de conduction de Wernicke n’existe pas, puisqu’il est impossible de trouver une forme de trouble du langage qui devrait en avoir les caractéristiques. Wernicke situait ce trouble du langage dans la région de l’insula. L’affection de l’insula doit donc produire une autre forme de trouble du langage. En fait, je trouve dans l’excellente présentation de l’aphasie par Bastian9 l’affirmation sûrement remarquable qu’une affection de l’insula est la condition d’une aphasie motrice typique. Malheureusement la question de l’aphasie de l’insula, qui serait très importante pour toutes nos considérations, n’est pas éclaircie par les expériences aujourd’hui à disposition. Meynert10, de Boyer11, Wernicke12 lui-même et d’autres sont persuadés que l’insula appartient à l’aire du langage, tandis que le disciple de Charcot (Bernard)13 ne veut rien savoir d’une telle relation de l’insula. La compilation faite par Naunyn14 en 1887 n’apporta rien de décisif à cette question. Quant bien même on peut dire avec une très grande probabilité que le trouble du langage causé par la maladie de l’insula n’est pas le seul fait de la contiguïté anatomique, il n’est en aucune façon possible d’indiquer s’il revient à ce trouble du langage une forme déterminée et de la préciser15.

La paraphasie n’est pas un symptôme focal

Nous réservons pour une discussion ultérieure la question de la signification à laquelle peut correspondre le symptôme de la paraphasie (confusion de mot) et de savoir comment Wernicke est arrivé à prétendre qu’il est caractéristique d’une rupture entre a et b. Pour le moment, nous ferons remarquer simplement que la paraphasie observée chez les malades ne diffère en rien de la confusion et de la mutilation des mots qu’une personne saine peut observer sur elle en cas de fatigue, d’attention divisée, d’influence d’affects perturbateurs, ce qui par exemple rend l’écoute de nos allocuteurs si souvent pénible. On est tenté de concevoir la paraphasie dans sa dimension la plus large comme un symptôme purement fonctionnel, comme un signe d’une moindre efficience de l’appareil des associations du langage. Ceci n’exclut pas qu’elle ne puisse apparaître sous une forme typique comme symptôme focal organique. Seul Allen Starr16, auteur méritant, s’est donné la peine de dépister les fondements anatomiques de la paraphasie. Il est arrivé à la conclusion qu’une paraphasie peut être provoquée par des lésions situées en des régions très différentes. Il lui était même impossible de détecter une différence pathologique constante entre les cas d’aphasie sensorielle avec ou sans paraphasie.

On pourrait soulever l’objection que la critique précédente à l’endroit de l’aphasie de conduction de Wernicke est injustifiée, car elle n’a pas prévu une possibilité. Elle ne doit pas nécessairement être accompagnée d’une impossibilité de répéter parce que le mot entendu qui ne peut être transféré directement au centre moteur b sera répété grâce au détour par la « compréhension ». La voie de connection ABM (fig. 3, p. 1) se ferait en remplacement de la voie AM interrompue qui assure habituellement la répétition. Si ce détour est vraiment praticable, l’aphasie de conduction devrait être caractérisée comme une situation où sont maintenus la compréhension du langage et le langage spontané, également la répétition des mots compréhensibles, mais où est supprimée la répétition des mots incompris, comme par exemple ceux d’une langue étrangère. Mais ce complexe de symptômes n’a pas encore été observé, à vrai dire il n’a pas encore été recherché. Il se pourrait qu’il se trouve réalisé à l’occasion.

Discussion du trouble du langage en cas de lésion sensorielle

Mais si nous reconnaissons la recevabilité de cet expédient, nous aboutissons à une deuxième attente qui doit être rattachée à la séparation stricte des centres du langage et de leurs voies d’association. La destruction d’un centre crée naturellement une perte irréparable de la fonction. Mais en cas d’interruption d’une seule voie de conduction, il devrait être possible d’exciter le centre par le détour des voies de conduction préservées et permettre ainsi à la fonction d’utiliser les images mnésiques du centre. En cherchant un cas qui puisse révéler une telle différence quant à la compensation des troubles du langage, nous trouvons en premier lieu un exemple dont la discussion est de la plus haute importance pour toute la doctrine de l’aphasie.

Tentative de Wernicke d’expliquer ce trouble

Il y a des cas de perte de la compréhension des mots (surdité verbale) sans trouble du langage spontané. Ceux-ci, bien que rares, existent néanmoins. Aussi pourrait-on affirmer que la théorie aurait connu un autre développement si les premiers exemples de Wernicke d’aphasie sensorielle avaient été de cette sorte. Mais il n’en fut rien, les cas d’aphasie sensorielle de Wernicke, comme la plupart de ceux observés ultérieurement, présentaient également un trouble de l’expression verbale, et que nous proposons provisoirement de nommer paraphasie en accord avec celui qui les a découverts. Bien entendu, un tel trouble du langage ne s’explique pas à partir du schéma de Wernicke, suivant lequel les images verbales motrices restent intactes, de même que les voies qui conduisent des concepts à ces images. Donc, si parole il y a, aucune raison ne justifie qu’elle ne soit pas également correcte. Dès lors, pour expliquer la paraphasie dans le cas d’une pure aphasie sensorielle, Wernicke devait invoquer un facteur fonctionnel qui n’apparaît pas dans son schéma. Il rappelait d’ailleurs que c’est bien souvent par la voie a-b17 qu’on apprend à parler. Même si ultérieurement on parle directement à partir des concepts, il n’en reste pas moins que la voie a-b garde une importance évidente pour le langage : à chaque fois qu’il y a langage spontané, elle se trouve innervée et exerce ainsi une correction continue sur l’issue des représentations motrices. L’arrêt de cette innervation parallèle produit la paraphasie.

Les idées de Wernicke sur ce point difficile ne sont nullement claires, me semble-t-il, ni même conséquentes. En effet, dans un passage ultérieur il pense (p. 23, l.c.) que la seule existence de la voie a-b, sans son innervation intentionnelle, suffit déjà à assurer le choix de la représentation motrice correcte. Mais comment peut-il se faire que, du seul fait de son existence, cette voie, même sans innervation associée, puisse manifester cette action puissante sur le processus moteur du langage. Et si elle reçoit une innervation collatérale au moment de parler, comment celle-ci peut-elle se manifester. Le centre b n’envoie-t-il l’impulsion d’articuler qu’au moment où l’excitation du centre a a été reçue ? Ne commence-t-il pas à parler plus tôt, commettant des fautes et les corrigeant au moyen de l’excitation du centre des sons verbaux ? L’explication de Wernicke ne m’a pas permis de me faire une idée claire et sans réplique sur tous ces points. Lichtheim a très bien senti ce défaut de la tentative d’explication de Wernicke, puisqu’il conçoit de manière bien plus précise la condition qui permet d’éviter la paraphasie. Il ne suffirait pas pour cela que les images des sons verbaux restent intactes. Mais elles devraient également entrer en liaison avec les images motrices verbales par la voie a-b. En faisant un pas de plus, Lichtheim aurait admis qu’on ne peut parler qu’en passant par les images sonores et par la voie AM. Car l’influence de A via la voie AM est visiblement inutile, lorsqu’elle ne se fait sentir qu’après avoir déjà parlé à partir de M. On ne parle donc pas avant que cette excitation ait atteint M. Et toutes ces difficultés trouvent une solution satisfaisante, si nous abandonnons l’hypothèse superflue d’après laquelle il faudrait, pour parler, encore une excitation particulière de M à partir des concepts.

La clinique ne fournit aucune preuve de la dignité psychique des centres

Quoi qu’il en soit, rappelons que pour Wernicke et Lichtheim le langage spontané devient paraphasique en cas d’aphasie sensorielle (destruction de A), parce que sont détruites les images sonores qui opèrent une correction en A. On devrait s’attendre à un tableau clinique différent si ces images sonores tellement importantes n’étaient pas détruites, mais qu’était rompue la seule voie qui les relie à M. Cette distinction nous fournirait la preuve que les centres et les voies de conduction ont véritablement une signification différente, que les représentations ne sont contenues que dans les premières et non pas aussi dans les dernières. Les images sonores préservées exerceraient leur influence sur le langage par le détour des « centres de concepts », ainsi que nous l’avions éclairci plus haut dans le cas de ce qui rend possible la répétition. Reste la situation dans laquelle le centre est préservé, alors qu’est rompue la voie, à savoir l’aphasie de conduction de Wernicke, à laquelle nous revenons ainsi. Il s’avère qu’un tel détour n’est pas suivi. L’interruption de A-M a les mêmes conséquences que la destruction de A lui-même, à savoir la paraphasie dans le langage spontané.

Ainsi l’aphasie de conduction de Wernicke apparaît de nouveau comme insoutenable. En effet, si nous admettons que l’interruption de la voie a-b (A-M) ne peut être compensée par un détour de l’innervation, alors nous devons postuler l’incapacité de répéter. Et si nous acceptons ce détour, il ne peut y avoir en aucun lieu une paraphasie.

En considérant aussi les autres aphasies de conduction proposées par Lichtheim, tout comme les troubles non centraux de la lecture et de l’écriture, on arrive à cette conclusion : La destruction d’un soi-disant centre se caractérise uniquement par l’interruption simultanée de plusieurs voies. Une telle hypothèse peut être remplacée par celle de la lésion de plusieurs voies de conduction, sans que ne soit abandonnée par là l’hypothèse qui tient compte de la localisation particulière des fonctions psychiques dans les centres.

Tentative de Watteville en vue de distinguer l’aphasie centrale

Me sentant passablement isolé en proclamant que la dignité psychique particulière, qui est attribuée aux centres du langage, devrait se trahir d’une quelconque façon dans la clinique des troubles du langage, je ne manquerai pas de citer Watteville18 qui, dans un travail bref mais très substantiel, a émis des idées fort semblables. Cet auteur dit : « Nous considérons donc ces centres comme des endroits de dépôt, dans lesquels sont conservées les différentes images mnésiques motrices et sensorielles. Par ailleurs, nous ne pouvons chercher le substrat physiologique de l’activité mentale dans la fonction de l’une ou de l’autre partie du cerveau, mais nous devons au contraire le concevoir comme la résultante de processus s’étendant largement dans le cerveau. Sur la base de ces deux suppositions préalables, il s’ensuit que des lésions dont la symptomatologie ne révèle aucune différence importante se comporteront cependant de façon fort différente selon leur signification psychique. Prenons deux cas d’aphasie motrice, dont l’une est causée par la destruction du centre de Broca lui-même et l’autre par la rupture du faisceau centrifuge qui part de celui-ci. Dans le premier cas, le malade ne dispose plus des images motrices des mots, dans le second il les conserve. On a discuté si souvent de l’action de l’aphasie sur l’intelligence. Mais malgré de bonnes observations des deux côtés, on n’est arrivé qu’à des résultats fort contradictoires. Cela ne proviendrait-il pas de l’état de choses que nous avons mentionné plus haut ?… Il nous semble légitime d’affirmer qu’un malade doit être atteint de déficit intellectuel en cas de lésion centrale du langage, alors que ceci ne peut être le cas quand il y a une lésion des voies de conduction… »

Je ne crois pas que quelqu’un ait déjà pris la peine d’entreprendre les épreuves de contrôle indiquées par Watteville. J’ai l’impression que ne puisse être mis en évidence le lien attendu entre un déficit intellectuel plus fort et une aphasie « centrale », au contraire d’une aphasie de conduction.


8 Hughlings Jackson, On affections of speech from diseases of the brain, Brain, I et II, 1878-1880.

9 Charlton Bastian, On différent kinds of Aphasia, British Médical Journal, 29 oct. et 5 nov. 1887 ; Brain as an organ of Mind, 1880, Internat, wissensch. Bibliothek, Ba. 52 et 53 (également en allemand et en français).

10 Meynert, Oest. Zeitsch. f. prakt. Heilkunde, XIII.

11 De Boyer, Etudes cliniques sur les lésions corticales, Paris, 1879.

12 Dans son ouvrage mentionné le premier.

13 Bernard, De l’aphasie et de ses diverses formes, Paris, 1885.

14 Naunyn, Ueber die Localisation der Gehimkrankheiten, Correfera dans les Discussions du IVe Congrès de Médecine interne à Wiesbaden, 1887.

15 Ch. Bastian (On différent kinds of aphasia, 1887) tend à expliquer la combinaison d’aphasie et d’hémianesthésie, décrite pour la première fois par Grasset, par la contiguïté dans laquelle les commissures traversant l’insula se trouvent entre les aires de Broca et de Wernicke, jusqu’au tiers postérieur (sensible) du pédoncule postérieur de la capsule interne.

16 Allen Starr, The Pathology of Sensory Aphasia, with an analysis of fifty cases, in which Broca’s centre was not diseased, Brain, XII, 1889.

17 Ou AM d’après la figure 3, p. 1

18 De Watteville, Note sur la cécité verbale, Progrès médical, 21 mars 1885.