VI.

Toutes les aphasies reposent sur une interruption de conduction

Notre représentation de la structure de l’appareil central du langage est celle d’une aire corticale continue qui occupe l’espace situé entre les terminaisons des nerfs optique, acoustique, moteurs crâniens et périphériques dans l’hémisphère gauche, et participe donc probablement de l’étendue que Wernicke voulait lui attribuer dans son premier travail : la région de la première circonvolution autour de la scissure de Sylvius. Nous avons refusé de localiser les éléments psychiques du processus du langage dans des aires déterminées de cette région. Nous avons rejeté la supposition d’aires à l’intérieur de cette région qui vont exclues de l’activité ordinaire du langage et réservées à des acquisitions de nouvelles connaissances langagières. Enfin, nous avons expliqué le fait que la pathologie nous fait connaître des centres du langage, certes aux frontières indéterminées, mais qu’elle révèle par les situations anatomiques des aires corticales, qui limitent ces « centres », et par celles des faisceaux de liaison rayonnant à partir de l’hémisphère droit. Ainsi les centres du langage sont-ils devenus pour nous des régions corticales qui, bien sûr, peuvent prétendre à une signification particulière dans le domaine de l’anatomo-pathologie, mais non dans celui de la physiologie. Nous avons acquis le droit de rejeter la distinction entre lesdites aphasies de « centre », ou aphasies corticales, et les aphasies de conduction, et celui d’affirmer que toutes les aphasies sont fondées sur une rupture d’association, c’est-à-dire de conduction. Une aphasie par destruction ou lésion d’un « centre » n’est pour nous ni plus ni moins qu’une aphasie causée par une lésion de ces voies d’association qui se rencontrent au point modal appelé centre.

Nous avons également affirmé qu’il faut ramener toute aphasie à un trouble du cortex lui-même (directement ou par action à distance), ce qui implique que la région du langage ne possède pas de voies particulières afférentes ou efférentes atteignant la périphérie du corps. La preuve de cette affirmation réside dans le fait que des lésions sous-corticales, qui peuvent aller jusqu’à la périphérie, ne peuvent provoquer aucun trouble du langage, si nous excluons par définition l’anarthrie des autres troubles. Jamais on n’a observé un homme atteint d’une surdité verbale sans être sourd par ailleurs, à la suite d’une lésion du tronc auditif, du bulbe, des tubercules quadrijumeaux postérieurs ou de la capsule interne, sinon qu’une lésion partielle du tronc optique, du diencéphale, etc., eût occasionné chez lui de la cécité verbale. Il est vrai que Lichtheim distingue une surdité verbale sous-corticale, une aphasie motrice sous-corticale, et que Wernicke admet des alexies et des agraphies sous-corticales. Ces formes de troubles du langage ils ne les ramènent pas à des lésions de faisceaux associatifs sous-corticaux, qui d’après notre conception n’ont pas à être différenciés des faisceaux associatifs courant à travers le cortex lui-même, mais, au contraire, à des lésions dans des voies plus radiales, c’est-à-dire afférentes et efférentes. La tâche s’impose dès lors à nous d’analyser plus précisément ces troubles de langage sous-corticaux.

L’aphasie sensorielle sous-corticale

La caractéristique d’une aphasie sensorielle sous-corticale se laisse aisément déduire du schéma de Lichtheim, qui postule une voie auditive particulière αA (fig. 3, p. 1) pour le langage. Le malade ne serait plus capable de percevoir les sons verbaux qui lui parviennent nouvellement, mais il dispose des images sonores et accomplit parfaitement toutes les fonctions du langage. De fait, Lichtheim avait découvert un cas pareil, dont il n’avait certes pu expliquer complètement les premiers stades de la maladie, mais dont le stade final correspondait tout à fait au tableau résultant de l’interruption de αA. J’avoue qu’en raison de l’importance qui revient aux « images sonores » dans l’usage du langage, il me fut extrêmement difficile de donner de cette aphasie sensorielle sous-corticale une autre explication qui renoncerait à l’hypothèse d’une voie auditive afférente αA. J’étais sur le point d’expliquer ce cas de Lichtheim en invoquant une indépendance individuelle des autres éléments du langage vis-à-vis des images sonores, étant donné que le malade de Lichtheim était un journaliste très cultivé. Mais on aurait été en droit de n’y voir qu’un subterfuge.

Le cas de Giraudeau de surdité verbale

Pour cette raison, j’ai recherché des cas semblables dans la littérature. À l’occasion de sa discussion du travail de Lichtheim, Wernicke signale qu’il avait fait une observation tout à fait analogue et qu’il la publierait dans les rapports réguliers de sa clinique. Je n’ai malheureusement pas pu trouver cette communication dans la littérature55. Par contre, je suis tombé sur un cas de Giraudeau56 qui pour le moins présente de fortes similitudes avec celui de Lichtheim. La malade (Bouquinet) n’était pas du tout perturbée en parlant et pourtant elle était atteinte en même temps de surdité verbale à un degré extrême, sans être sourde (même si la constatation de ce dernier point laisse quelque peu à désirer). Elle était en tout cas « dure de comprenure ». Elle ne comprenait les questions qu’on lui posait que si on les lui répétait plusieurs fois, et même dans ce cas souvent sans succès. Mais lorsqu’elle avait compris et répondu à une question, elle réitérait dans toutes ses réponses ultérieures la même suite d’idée, sans plus faire attention aux questions qu’on lui posait. La différence entre ces deux cas se réduit encore, si l’on tient compte du fait que le malade de Lichtheim se comportait autrement que ne le font habituellement les malades atteints de surdité verbale. Il ne faisait, en effet, aucun effort pour comprendre les questions qu’on lui adressait, ne donnait jamais de réponse et paraissait ne vouloir accorder aucune attention à ce qu’il entendait. Sans doute, le malade donnait-il par cette conduite intentionnelle l’impression d’être atteint d’une surdité verbale totale, alors qu’il aurait été établi que sa compréhension du langage pouvait être obtenue de force, en lui posant des questions pressantes et répétées, comme on le faisait chez Mme Bouquinet. Les malades atteints de surdité verbale perçoivent en général le langage qu’ils ne comprennent pas, ils croient avoir compris quelque chose et donnent alors par suite de cette illusion une réponse inadéquate.

Difficultés et probable explication de l’aphasie sensorielle sous-corticale

La malade de Giraudeau fit l’objet d’une autopsie. La cause de son trouble du langage se révéla être une lésion des première et deuxième circonvolutions temporales, telle qu’on la trouve si souvent comme cause de l’aphasie sensorielle ordinaire. En jetant un regard sur le dessin qui accompagne la communication de Giraudeau, personne n’aurait jamais pu supposer que cette lésion ait provoqué autre chose que la forme habituelle d’aphasie sensorielle avec trouble grave du langage. Mais il y a aussi un autre élément qui entre en ligne de compte. La lésion dans le cas de Giraudeau était de nouveau inhabituelle, il s’agissait d’une tumeur (gliosarcome). Il faut ici se rappeler d’une supposition que nous avions émise en discutant de l’aphasie motrice transcorticale, à savoir que l’appareil du langage ne donne probablement pas seulement des symptômes locaux, mais pourrait trahir également la nature particulière du processus morbide par un changement de sa symptomatique fonctionnelle. Nous voyons aussi que le cas de Giraudeau ne prouve en rien l’existence d’un faisceau afférent sous-cortical αA. La tumeur, révélée par l’autopsie, n’avait pas proliféré vers l’extérieur à partir de la substance blanche, ce qui aurait provoqué à un stade antérieur une lésion sous-corticale simple. Bien plus, elle était adhérente aux méninges, et pouvait être détachée facilement de la substance blanche ramollie. Je pense donc pouvoir admettre pour l’aphasie sensorielle sous-corticale qu’elle ne s’appuie pas sur la lésion de la voie afférente sous-corticale αA, mais au contraire sur une affection de la région mise en cause dans l’aphasie sensorielle corticale. Quant à l’état fonctionnel particulier que je dois supposer dans la région ainsi endommagée, je ne puis en donner toutefois une explication complète57.

Aphasie motrice sous-corticale et anarthrie

Nous traitons plus brièvement de l’aphasie motrice sous-corticale. Lichtheim la caractérise par le maintien de la capacité d’écrire, le reste du comportement étant celui de l’aphasie motrice corticale. Mais Wernicke qui a soumis les troubles du langage écrit à une analyse détaillée refuse, lui, d’accepter ce critère distinctif. D’après lui, l’aphasie motrice sous-corticale se caractérise par le fait que les malades « sont capables de donner le nombre de syllabes ». Mais nous avons vu à quelles controverses a donné lieu l’épreuve de Lichtheim. Quelques observations de Dejerine58 ont depuis confirmé l’importance de l’épreuve des syllabes de Lichtheim pour le diagnostic de l’aphasie motrice sous-corticale. Seulement il est tout aussi justifié de mettre ces cas au compte de l’anarthrie qu’à celui de l’aphasie.

De nombreux cas bien observés et, en dernier lieu, un cas d’Eisenlohr59 font croire qu’une lésion située en dessous de l’aire de Broca crée un trouble du langage que l’on peut considérer comme un tableau paraphasique au sens littéral et qui représente la transition vers l’anarthrie. Pour la partie motrice de l’appareil du langage uniquement on pourrait donc envisager une voie spéciale allant vers la périphérie.

Cependant, tout en attribuant à la région corticale motrice du langage un faisceau afférant particulier, nous tenons à faire remarquer qu’une lésion de celui-ci provoque des phénomènes qui se rapprochent d’autant plus de l’anarthrie que la lésion est plus profonde. L’aphasie reste donc un phénomène cortical.

Ajoutons donc à notre conception de l’appareil du langage le fait qu’il ne possède aucune voie particulière afférente ou efférente, exceptée celle dont la lésion se traduit par de l’anarthrie. Nous traiterons brièvement plus tard des troubles de la lecture et de l’écriture dits sous-corticaux.

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La représentation de mot

À présent nous voulons, sur la base d’une telle structure de l’appareil du langage, vérifier quelles sont les hypothèses auxquelles nous avons recours pour expliquer les troubles du langage, ou autrement dit ce que nous apprend l’étude des troubles du langage pour la fonction de cet appareil. De plus, nous voulons séparer autant que possible le point de vue psychologique du point de vue anatomique.

Pour la psychologie, le « mot » est l’unité de base de la fonction de langage, qui s’avère être une représentation complexe, composée d’éléments acoustiques, visuels et kinesthésiques. La connaissance de cette composition nous la devons à la pathologie, qui nous montre qu’en cas de lésions organiques dans l’appareil du langage, il se produit une décomposition correspondante du discours suivant cette composition. Nous sommes ainsi préparés au fait que la suppression de l’un de ces éléments de la représentation de mot s’avérera être la caractéristique principale qui nous permet de décider de la localisation de la lésion. On cite en général quatre composantes de la représentation de mot : « l’image sonore », « l’image visuelle de la lettre », « l’image motrice du langage », et « l’image motrice de l’écriture ». Cependant, cette composition apparaît plus compliquée lorsqu’on considère les processus associatifs probables qui ont lieu au cours de chacune des opérations de langage :

1) Nous apprenons à parler en associant une image sonore verbale à une sensation d’innervation verbale. Lorsque nous avons parlé, nous sommes en possession d’une représentation motrice de langage (sensations centripètes des organes du langage) de telle sorte que du côté moteur le « mot » est pour nous doublement déterminé. Des deux éléments déterminants, le premier, la représentation d’innervation verbale, paraît posséder, d’un point de vue psychologique, la plus petite valeur, voire son intervention comme facteur psychique peut-être formellement contestée. De plus, nous conservons, après avoir parlé, une « image sonore » du mot prononcé. Aussi longtemps que nous n’avons pas développé plus avant notre langage, cette deuxième image n’a besoin que d’être associée à la première, sans devoir lui être nécessairement identique. À ce stade (celui du développement du langage infantile), nous nous servons d’un langage que nous avons créé nous-mêmes, et nous nous comportons comme des aphasiques moteurs, puisque nous associons différents sons verbaux étrangers à un son unique produit par nous-mêmes.

Le processus associatif en cas de parole et d’écriture

2) Nous apprenons le langage des autres en nous efforçant de rendre l’image sonore produite par nous-mêmes aussi semblable que possible à ce qui a donné lieu à l’innervation du langage. Nous apprenons ainsi à répéter. Au cours du parler continu nous enfilons alors les mots les uns à la suite des autres, en suspendant l’innervation du mot suivant, jusqu’à ce que l’image sonore ou la représentation motrice de langage (ou les deux) du mot précédent soit arrivée. La sûreté de notre parler paraît ainsi surdéterminée, et elle peut fort bien supporter la perte de l’un ou de l’autre des facteurs déterminants. Ainsi à l’occasion de cette suppression de la correction par la deuxième image sonore ou par l’image motrice de langage, s’expliquent bien des particularités de la paraphasie physiologique et pathologique.

3) Nous apprenons à épeler en reliant les images visuelles des lettres à de nouvelles images sonores qui doivent ainsi nous rappeler des sons verbaux déjà connus. Nous répétons immédiatement l’image sonore caractérisant la lettre, de sorte que la lettre nous apparaît de nouveau déterminée par deux images sonores qui se recouvrent et par deux représentations motrices qui se correspondent.

4) Nous apprenons à lire en reliant, d’après certaines règles, une suite de représentations d’innervation verbale et de représentations motrices verbales, que nous recevons en prononçant les lettres une à une, de sorte que se forment de nouvelles représentations motrices verbales. Dès que ces dernières ont été prononcées, nous découvrons par l’image sonore de ces nouvelles représentations verbales que les images verbales motrices et sonores ainsi obtenues nous sont connues depuis longtemps et qu’elles sont identiques à celles qui sont utilisées durant le processus de parler. Alors nous associons à ces images de langage, que nous avons obtenues en épelant, la signification attachée aux sons verbaux primaires. À présent nous lisons tout en comprenant. Si nous avons tout d’abord parlé un dialecte et non une langue écrite, nous devons surassocier aux anciennes images verbales motrices et sonores celles obtenues par le processus de l’épellation, et apprendre ainsi une langue nouvelle, tâche qui est facilitée par la ressemblance entre le dialecte et la langue écrite.

On peut voir par cette description que l’apprentissage de la lecture constitue en soi un processus très compliqué auquel doit correspondre un va-et-vient répété de la direction des associations. On s’attend dès lors à ce que les troubles de la lecture accompagnant l’aphasie se produisent sous des formes fort variées. Seul le trouble de la lecture des lettres sera décisif d’une lésion de l’élément visuel servant à la lecture. L’assemblage des lettres pour faire un mot a lieu durant le transfert sur la voie du langage, et sera donc supprimé en cas d’aphasie motrice. La compréhension de ce qui a été lu s’effectue tout d’abord grâce aux images sonores que donnent les mots prononcés, ou grâce aux images verbales motrices qui se sont formées pendant que l’on parle. Elle se révèle donc comme une fonction qui sera perdue non seulement en cas de lésion motrice, mais aussi en cas de lésion auditive, et ensuite comme une fonction indépendante de l’exécution de la lecture. Chacun sait par auto-observation qu’il y a plusieurs modes de lecture dont l’un ou l’autre renonce à la compréhension de ce qui est lu. Lorsque je lis les épreuves afin de les corriger, et donc que je prête intentionnellement une attention toute spéciale aux images visuelles des lettres et autres signes, le sens de ce que j’ai lu m’échappe à ce point qu’il me faut une lecture particulière de bout en bout pour améliorer le style. Si je lis un livre qui m’intéresse, par exemple un roman, je laisse passer pour cela toutes les fautes d’impression, et il peut m’arriver que je ne retienne rien des noms des héros si ce n’est un trait confus ou le souvenir que les noms étaient longs ou courts, ou qu’ils contenaient une lettre frappante, un x ou un z. Lorsque je dois lire à haute voix et donc que je suis obligé d’accorder une attention particulière aux images sonores de mes mots et à leur intervalle, je risque de nouveau de me soucier trop peu du sens. Et dès que je me fatigue, je lis de telle façon que les autres peuvent encore comprendre, tandis que moi-même je ne sais plus ce que j’ai lu. Ce sont des phénomènes d’attention divisée qui entrent ici en ligne de compte ; la compréhension de ce qui a été lu s’obtient par un si long détour qu’il n’est plus question de compréhension dès que le processus de lecture offre lui-même des difficultés, ceci s’explique par l’analogie avec notre comportement durant l’apprentissage de la lecture. Aussi devons-nous nous garder de considérer la suppression d’une telle compréhension comme le signe d’une rupture de faisceau. Il ne faut pas considérer la lecture à haute voix comme un processus différent de celle à voix basse, si ce n’est qu’elle contribue à soustraire l’attention de la partie sensorielle du processus de lecture.

Le processus associatif en cas de lecture et d’écriture

5) Nous apprenons à écrire en reproduisant les images visuelles des lettres par des images d’innervation de la main jusqu’à ce que soient produites des images visuelles identiques ou semblables. En général, les images d’écriture sont semblables et surassociées aux images de lecture, car nous apprenons à lire des caractères imprimés et à écrire d’une écriture manuelle. Écrire se révèle être un processus proportionnellement plus simple et moins facilement sujet à un trouble que celui de lire.

6) On peut admettre que nous accomplissons aussi plus tard chacune des fonctions du langage par les mêmes voies associatives que celles que nous avons utilisées durant leur apprentissage. En outre, des abréviations et des substitutions peuvent avoir lieu, mais il n’est pas toujours facile d’en dire la vraie nature. On réduira encore l’importance de celles-ci en faisant remarquer qu’en cas de lésion organique, l’appareil du langage est endommagé probablement dans son ensemble et forcé de revenir à des modes associatifs primaires, plus sûrs et plus détaillés. En ce qui concerne le processus de la lecture, l’exercice augmente certainement l’influence de l’image visuelle verbale, de telle sorte que certains mots isolés (noms propres) pourront être lus sans passer par l’épellation.

Image8

Illustration 8: Schéma psychologique de la représentation de mot. ❦ La représentation de mot apparaît comme un complexe représentatif clos, la représentation d’objet par contre comme un complexe ouvert. La représentation de mot n’est pas reliée à la représentation d’objet par toutes ses parties constituantes, mais seulement par l’image sonore. Parmi les associations d’objet, ce sont les visuelles qui représentent l’objet de la même façon que l’image sonore représente le mot. Les liaisons de l’image sonore verbale avec les autres associations d’objet ne sont pas indiquées.

Représentation de mot et représentation d’objet

Le mot est donc une représentation complexe, composée des images mentionnées, ou, autrement dit, au mot correspond un processus associatif compliqué où les éléments énumérés d’origine visuelle, acoustique et kinesthésique entrent en liaison les uns avec les autres.

Le mot acquiert cependant sa signification par la liaison avec la « représentation d’objet », si du moins nous limitons notre raisonnement aux substantifs. La représentation d’objet elle-même est par contre un complexe associatif constitué des représentations les plus hétérogènes, visuelles, acoustiques, tactiles, kinesthésiques et autres. De la philosophie nous tirons que la représentation d’objet ne contient en outre rien d’autre et que l’apparence d’une « chose », dont les différentes « propriétés » sont révélées par ces impressions sensorielles, se réalise uniquement parce qu’en recensant les impressions sensorielles que nous recevons d’un objet, nous ajoutons encore la possibilité d’une série importante d’impressions nouvelles dans la même chaîne associative (J. S. Mill)60. La représentation d’objet nous apparaît ainsi non comme une représentation close, à peine capable de l’être, tandis que la représentation de mot nous apparaît comme quelque chose de clos, même si elle paraît capable d’extension.

L’affirmation que nous devons soutenir à présent sur la base de la pathologie des troubles du langage va dans le sens suivant : la représentation de mot est reliée à la représentation d’objet par son extrémité sensible (au moyen d’images sonores). Nous en arrivons ainsi à admettre deux classes de troubles du langage : 1) Une aphasie de premier ordre, aphasie verbale, dans laquelle seules sont perturbées les associations entre différents éléments de la représentation de mot ; et 2) Une aphasie de deuxième ordre, dite aphasie asymbolique, dans laquelle l’association entre la représentation de mot et la représentation d’objet est perturbée.

J’ai recours à la dénomination asymbolie dans un sens différent de celui qui est d’usage depuis Finkelburg61, parce que la relation entre la représentation de mot et la représentation d’objet me paraît mériter davantage l’intitulé de « symbolique » que celle existant entre un objet et une représentation d’objet. Les troubles de la reconnaissance des objets que Finkelburg rassemble sous le terme d’asymbolie, je proposerais de les appeler agnosie. Il est certes possible que des troubles agnosiques, qui ne peuvent survenir qu’en cas de lésions corticales bilatérales et étendues, entraînent également un trouble du langage, car toutes les impulsions au langage spontané proviennent de la région des associations d’objet. De tels troubles du langage, je les appellerais aphasies du troisième ordre ou aphasies agnosiques. La clinique de fait nous a fait connaître quelques cas qui soutiennent cette conception.

Les trois espèces d’aphasie

La première de ces aphasies agnosiques est un cas de Farges62 qui fut mal observé et qualifié aussi inadéquatement que possible d’« aphasie chez une tactile ». J’espère cependant pouvoir l’éclairer suffisamment pour montrer ce qu’il en est réellement.

Il s’agissait d’une malade qui était devenue aveugle suite à une atteinte cérébrale, et qui avait par conséquent probablement des foyers corticaux bilatéraux. Elle ne réagissait pas lorsqu’on lui adressait la parole et, lorsque l’on tentait de se mettre en relation avec elle, répétait sans relâche, sur un ton d’extrême impatience : « Je ne veux pas, je ne peux pas. » De plus, elle ne reconnaissait pas le médecin à sa voix. Mais dès que celui-ci lui prenait le pouls et lui fournissait donc l’occasion d’une représentation tactile, elle le reconnaissait, nommait correctement son nom, s’entretenait avec lui sans troubles du langage, etc., jusqu’à ce qu’il lui lâche la main et redevienne ainsi inaccessible pour elle. La même chose se passait lorsqu’on lui procurait une représentation tactile d’un objet (ou une représentation d’odeur ou de goût). Aussi longtemps qu’elle gardait celle-ci, elle disposait des mots requis et se comportait de façon adéquate. Dès que cette représentation lui était enlevée, elle répétait sa protestation monotone d’impatience, ou prononçait des syllabes incohérentes et se montrait inaccessible à la compréhension de langage. Cette malade avait donc un appareil du langage tout à fait intact, mais dont elle ne pouvait pas disposer tant qu’il n’était pas excité pour les seules associations d’objets qui restaient intactes.

L’aphasie agnosique

Une deuxième observation de ce genre a amené C. S. Freund63 à proposer la catégorie de l’aphasie optique. Le malade de Freund présentait des difficultés en langage spontané et à la dénomination d’objets, exactement comme dans le cas de l’aphasie sensorielle par lésion de l’aire auditive. Ainsi nommait-il une « chandelle » une « lunette » et, après l’avoir regardée une nouvelle fois, il disait : « Eh bien, c’est comme pour poser un cylindre » et ensuite : « Eh bien, c’est comme une bougie. » Mais, si on lui mettait l’objet entre les mains, alors qu’il avait les yeux fermés, il trouvait rapidement le nom exact. L’appareil du langage était donc intact et ne réagissait défectueusement qu’aux associations optiques d’objet, tandis qu’il fonctionnait correctement à la suite d’incitations venues des associations tactiles d’objet. L’influence du trouble dans les associations d’objet n’était du reste pas aussi importante dans le cas de Freund que dans celui de Farges. Le malade de Freund se détériora progressivement et fut atteint plus tard de surdité verbale complète et révéla à l’autopsie des lésions qui atteignaient non seulement l’aire visuelle mais aussi l’aire du langage.

Que des troubles dans les éléments optiques des représentations d’objet puissent exercer une telle action sur la fonction du langage s’explique par le fait que les images visuelles sont les parties les plus saillantes et les plus importantes de nos représentations d’objet. Si le travail de la pensée s’accomplit essentiellement chez un homme à l’aide de ces images optiques, en quoi d’après Charcot l’empreinte individuelle est déterminante, alors des lésions bilatérales dans l’aire corticale optique doivent également provoquer des troubles des fonctions du langage, qui dépassent de loin ce qui peut être expliqué par la localisation. Farges aurait dû à plus forte raison qualifier son observation d’« aphasie chez une visuelle ».

Schéma anatomique de l’appareil du langage

Alors que ces cas d’aphasie agnosique reposent sur une action fonctionnelle à distance sans lésion organique de l’appareil du langage, il faut que dans les cas d’aphasie verbale et asymbolique la lésion de l’appareil de langage se manifeste elle-même. Nous allons maintenant nous efforcer de séparer dans la mesure du possible autant les facteurs fonctionnels que les facteurs topographiques qui interviennent dans l’explication de ces troubles du langage.

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Illustration 9: Schéma anatomique de l’aire associative du langage ❦ Ce schéma explique comment se crée l’apparence de centres du langage. Les aires corticales des nerfs acoustique, optique, de la musculature du bras et du langage sont représentées par des cercles. Les voies associatives, partant de ces aires et arrivant à l’intérieur de l’aire du langage, sont représentées par des faisceaux rayonnants. Là où ceux-ci croisent les faisceaux coupés de leur origine, il se forme un « centre » pour l’élément associatif en question. Les liaisons bilatérales de l’aire acoustique ne sont pas indiquées, en partie pour ne pas embrouiller le schéma, en partie à cause du manque de clarté concernant la relation de l’aire auditive au centre acoustique du langage. Les liaisons avec l’aire optique doivent aussi être scindées spontanément, en deux faisceaux, considérant que les mouvements oculaires sont mis à contribution de façon particulière dans l’association de lecture.

 

Nous esquissons, à notre usage, un schéma qui fait abstraction des situations anatomiques plus précises et qui ne prétend présenter que les relations entre les divers éléments des associations de langage (fig. 9, p. 1). Dans ce même schéma, les cercles ne représentent pas lesdits centres du langage mais les aires corticales entre lesquelles évoluent les associations de langage. Les parties de l’aire du langage qui leur sont immédiatement contiguës acquièrent la signification de centres du langage en vertu de leurs liaisons croisées avec l’autre hémisphère (elles sont dessinées pour la main, la musculature du langage et pour le nerf optique). Il s’ensuit alors l’existence de trois troubles du langage qui dans l’aphasie verbale révèlent la localisation de la lésion. En effet, si la lésion se trouve dans les parties de l’aire du langage qui sont voisines des aires corticales et connues comme centres du langage, elle aura comme effet que seront impossibles : 1° Le transfert sur le faisceau du langage ; 2° Le transfert sur le faisceau de la main servant à l’écriture ; 3° La reconnaissance des lettres, ce qui entraîne une aphasie motrice simple avec agraphie et alexie. Plus la lésion s’approche du centre de l’aire du langage, moins son effet se fera sentir comme suppression d’un des éléments des associations de langage, et plus l’apparition du trouble du langage dépendra-t-elle de facteurs fonctionnels, qui sont déterminants pour l’appareil du langage indépendamment du lieu de la lésion. Aussi, dans l’aphasie verbale, pouvons-nous ramener la perte d’éléments associatifs isolés à la localisation et l’expliquer par elle. La sûreté du diagnostic se trouvera favorisée quand la lésion ne s’étend pas plus profondément dans l’aire du langage, mais bien plus loin dans les aires corticales qui avoisinent celle-ci, c’est-à-dire quand l’aphasie motrice s’accompagne d’une hémiplégie et l’alexie d’une hémianopsie.

L’asymbolie pure

Le trouble du langage asymbolique peut exister dans certains cas à l’état pur et à la suite d’une lésion qui n’est pas étendue et qui évolue perpendiculairement à la direction des associations. C’est, dans le cas de Heubner, ce qui met en évidence une séparation vraiment idéale de l’aire du langage par rapport à ses associations à la suite d’un foyer de ramollissement qui entoure le nœud de l’aire du langage, c’est-à-dire la région auditive. Peut-être un trouble du langage asymbolique sans complications (avec maintien de toutes les associations de mot) peut-il résulter également d’un état purement fonctionnel de tout l’appareil du langage, puisqu’on a souvent souligné le fait que la liaison entre la représentation de mot et la représentation d’objet est la partie la plus épuisable de l’opération du langage, son point faible en quelque sorte. Pick, par exemple, a traité dans un travail très intéressant de la surdité verbale transitoire suite à des accès d’épilepsie64. La malade qu’il observa présentait au cours de sa période de rétablissement un trouble du langage asymbolique. Auparavant elle était capable de répéter un mot prononcé avant qu’elle ne le comprenne.

L’écholalie

Le phénomène de l’écholalie, de la répétition de questions, semble de toute façon appartenir au trouble asymbolique. Dans la plupart de ces cas, par exemple celui de Skwortzoff65 (obs. X) et celui de Fränkel66 (cité par Ballet), l’écholalie s’avère être un moyen d’obtenir la relation compliquée du mot entendu aux associations d’objet au moyen du renforcement des sons verbaux. Ces malades ne comprennent notamment pas directement les questions, mais ils les comprennent et peuvent y répondre après les avoir répétées. Nous nous souviendrons ici également de la théorie de Ch. Bastian, selon laquelle un centre du langage dont la fonction a été endommagée perd tout d’abord la capacité de répondre à une incitation « arbitraire », tandis qu’il est toujours capable de réagir à un stimulus sensoriel et par association avec d’autres centres du langage. Cependant, chaque incitation « arbitraire » des centres du langage traverse l’aire des représentations auditives et consiste en une incitation des mêmes par les associations d’objet.

Ainsi nous voyons qu’une aphasie sensorielle dite transcorticale peut être provoquée par une lésion, mais que de toute façon elle est également favorisée par un facteur fonctionnel. Les deux facteurs travaillent ici dans la même direction.

L’aphasie mixte asymbolique-verbale

Plus fréquente que l’asymbolie simple est l’aphasie mixte, asymbolique-verbale, à la suite d’une lésion de l’élément acoustique du langage. Étant donné que toutes les autres associations verbales sont reliées à l’image sonore, une lésion quelque peu étendue de l’aire du langage dans le voisinage du champ acoustique provoquera aussi bien l’interruption des associations de mot entre elles que le trouble de l’association de mot avec les associations d’objet. Le tableau qui en résulte est celui de l’aphasie sensorielle de Wernicke, qui comprend aussi des troubles de la compréhension de la lecture, de la parole et de la répétition. La région qui a trait à cette lésion est sans doute si grande qu’en cas de plus petites lésions, c’est tantôt le trouble verbal, tantôt le trouble asymbolique qui tranche plus nettement. Une connaissance anatomique précise des aires dans lesquelles aboutissent les faisceaux de nature diverse du champ du langage acoustique serait indispensable aux fins d’une localisation plus détaillée. Une telle connaissance n’est pas disponible à ce jour.

Nous pouvons seulement admettre que la direction associative la plus importante pour l’association symbolique est celle qui va vers l’aire corticale visuelle, puisque ce sont les images mnésiques visuelles qui jouent habituellement le rôle principal parmi les associations d’objet. Si ces associations sont impossibles, l’aire du langage peut certes encore recevoir des impulsions du reste du cerveau, c’est-à-dire des associations tactiles, gustatives et autres, elle peut encore, en tout état de cause, être incitée à parler. C’est ainsi que nous nous expliquons le fait qu’en cas d’aphasie asymbolique-verbale, même nettement caractérisée, le langage spontané ne soit pas supprimé, mais offre les signes de l’appauvrissement en fragments du discours ayant une signification précise. Ceux-ci (substantifs, adjectifs) seraient prononcés surtout en réponse à une incitation optique. Par contre, en réponse à l’incitation venant des autres associations d’objet, qui entrent probablement en d’autres endroits de l’aire auditive, soit l’aire du langage produit elle-même un langage mutilé, soit elle transfère toutes les incitations possibles qui ne requièrent aucune association d’objet précise, telles que les particules, les syllabes (charabia), sur le faisceau moteur du langage.

Ladite aphasie optique

Nous nous rappelons qu’entre la terminaison corticale (certainement très large) du nerf optique et celle du nerf auditif courent non seulement les voies d’associations reliant la représentation de mot à la représentation d’objet, mais aussi la voie qui permet la compréhension des images visuelles des lettres. Sur la base d’une contiguïté anatomique, il est donc possible de trouver dans le cas de certaines localisations un trouble de la lecture à côté d’un trouble asymbolique du langage. Et la clinique nous montre qu’une telle combinaison d’alexie et d’asymbolie à un degré plus ou moins Tort peut être réellement observée quand est atteint le bord pariétal de la première circonvolution. Mais, comme nous l’avons dit, cette rencontre des deux symptômes n’est pas nécessaire. Des lésions en cet endroit ne provoquent généralement que de l’alexie, par trouble verbal. Si, en outre, il y a de l’asymbolie, c’est qu’il doit exister des lésions bilatérales de l’aire corticale optique. Dans le voisinage de l’aire auditive du langage, une lésion unilatérale suffit à provoquer de l’asymbolie (vu la liaison du « centre du langage » aux radiations optiques venant des deux hémisphères). La combinaison d’asymbolie et de surdité verbale se produit donc plus facilement que celle d’asymbolie et d’alexie. La première ne nécessite qu’une lésion unilatérale dans le voisinage de l’aire corticale auditive, la seconde une lésion bilatérale mais qui peut alors être éloignée de cette aire corticale67.

C. S. Freund décrit le trouble combiné en question comme aphasie optique. Ce faisant, il n’a pas, à mon avis, séparé les composantes agnosique et asymbolique de l’aphasie68.

Réaction de l’appareil du langage à des lésions situées centralement

Voilà, semble-t-il, jusqu’où nous pouvons suivre l’influence du facteur topographique de la lésion sur la symptomatologie des troubles du langage. En réalité, nous avons découvert que deux conditions étaient nécessaires à la manifestation de cette influence : 1° La lésion doit être située dans un des centres du langage, suivant notre sens (dans les régions extrêmes de l’aire d’association du langage) ; 2° Elle doit rendre ce même centre tout à fait incapable de fonctionner. Le résultat de la lésion s’affirme alors par la perte de l’un des éléments qui interviennent dans les associations de langage. Dans tous les autres cas, des rapports fonctionnels pourront être observés à côté du facteur topographique. Il faudra, dès lors, distinguer laquelle des deux conditions susmentionnées n’aura pas été remplie. Si la lésion se trouve dans un des nœuds de l’appareil du langage, sans le détruire pour autant, cet élément de l’association de langage réagira alors à la lésion comme un tout par un changement de ses conditions de fonctionnement. Le schéma des modifications de Bastian devient valable dans ce cas. Si, au contraire, la lésion se trouve davantage au centre, elle n’aura d’autre effet, même en cas d’action destructrice, que de provoquer des abaissements de fonctionnement semblables à ceux que je vais maintenant tenter d’énumérer et tels qu’ils résultent de la constitution générale d’un appareil d’association. L’extension de la lésion se limite dans ce cas par la remarque qu’elle ne peut d’aucun côté toucher un centre.

Afin d’apprécier la fonction de l’appareil du langage dans des conditions pathologiques, nous proposons la thèse de Hughlings Jackson, selon laquelle tous ces modes de réaction représentent des cas d’involution fonctionnelle (dis-involution) d’un appareil hautement organisé et qui correspondent ainsi à des étapes antérieures de son développement fonctionnel. Donc, en toutes circonstances, un arrangement d’associations qui s’est développé ultérieurement et qui est d’un niveau élevé se trouvera perdu, alors que se maintient un arrangement acquis antérieurement et plus simple.

Ce point de vue éclaire un grand nombre de phénomènes de l’aphasie.

1° Tout d’abord, la perte de nouvelles acquisitions de langage à la suite de n’importe quel dommage de l’appareil du langage en tant que superassociations, alors qu’est maintenue la langue maternelle. Ensuite, la nature des restes de langage en cas d’aphasie motrice quand le malade ne dispose plus que du « oui » et du « non » ainsi que d’autres mots utilisés dès le début de l’apprentissage du langage.

Facteurs fonctionnels qui proviennent de la nature d’un appareil dissociation

2° On peut également affirmer que les associations les plus fréquemment utilisées résistent le mieux à la destruction. À cela se rapporte le fait que les malades atteints d’agraphie peuvent tout au plus écrire leur nom, comme nombreux sont les illettrés qui ne peuvent écrire que leur nom. (Par contre, chez des malades atteints d’aphasie motrice, la conservation du nom propre n’apparaît pas et ne doit pas être espérée, puisque nous prononçons si rarement notre nom.) Cette thèse éclaire également, de façon frappante, l’influence de la profession. Ainsi, » j’emprunte à Hammond l’observation d’un capitaine de vaisseau qui, atteint d’aphasie asymbolique, désignait tous les objets par des noms empruntés au monde naval. Aussi, conformément à cette thèse, des fonctions de langage entières se révéleront plus ou moins résistantes en cas de lésions. À propos du cas de l’avocat, observé par Marcé69, malade aphasique dont la capacité d’écrire sous dictée était singulièrement peu altérée, je suis tenté, avec l’auteur, d’attribuer ce fait à l’entraînement auquel ces opérations étaient soumises du fait du recueil des informations. On peut certainement s’attendre à ce que de nombreux symptômes de l’aphasie soient différents chez des hommes cultivés que chez des hommes à peine capables de parler, et on a pu l’observer dans des cas individuels.

3° Que ce qui a été associé intensivement, même comme résultat d’un processus de langage rare, acquiert une force qui survit à la lésion, je l’ai cité précédemment à propos des restes de langage qui sont, d’après Hughlings Jackson, les derniers mots prononcés.

4° De plus, il est remarquable que des représentations de mot associées en série soient mieux conservées que des représentations isolées et que les mots soient d’autant mieux conservés que leurs associations sont plus étendues. Le premier principe vaut, par exemple, pour les suites de nombres, les séries de jours, des mois, etc. Le malade de Grashey ne pouvait pas donner directement un chiffre demandé, mais, pour y arriver, comptait alors depuis le début de la série jusqu’à ce qu’il ait atteint le chiffre requis. De temps à autre, un malade peut réciter toute la série d’associations mais non un de ses chaînons particuliers. Kussmaul en a fourni de nombreux exemples. Il peut même arriver que des personnes, incapables de produire spontanément un mot, puissent chanter le texte entier d’une chanson.

5° En cas de trouble du langage par suite d’asymbolie, on remarque clairement que les mots qui se perdent les premiers, sont ceux qui ont la signification la plus précise, c’est-à-dire des mots qui ne peuvent être découverts que par des associations d’objet peu nombreuses et précises. Les noms propres sont déjà dans le cas d’amnésie physiologique oubliés les premiers, dans le cas d’asymbolie, ce sont d’abord les substantifs, ensuite les adjectifs et les verbes qui manquent70.

6° Les influences de la fatigue en cas de processus associatifs prolongés, de la durée diminuée des impressions sensorielles, de l’attention fluctuante ou instable, sont des facteurs qui interviennent également de façon frappante en cas de trouble du langage, mais qui ne nécessitent pas de preuves particulières.

La plupart des facteurs rassemblés ici résultent des propriétés générales d’un appareil organisé pour l’association et sont valables d’une façon semblable pour les opérations d’autres aires corticales dans des conditions pathologiques. Peut-être la perte de la mémoire toute entière, ainsi que celle de toutes les associations corticales jusqu’à une époque précoce définie, que l’on peut observer occasionnellement à la suite d’un traumatisme crânien, sont-elles la contrepartie la plus frappante de l’involution des arrangements dans l’aire du langage.

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Nous avons déjà discuté plusieurs fois des trois degrés de la capacité fonctionnelle diminuée, qui ont été proposés par Ch. Bastian pour les centres du langage. Nous pouvons les accepter, même en faisant abstraction des centres du langage au sens physiologique, et ce parce que nous affirmons que les parties optique, acoustique et kinesthésique de l’appareil du langage seraient encore capables de rendement sous telle ou telle condition.

De plus, nous ne voulons toujours pas perdre de vue que les modifications de Bastian sont principalement valables pour des lésions qui ne sont pas d’une nature tout à fait destructrice, et qui sont en l’occurrence nos centres. En effet, lorsque la lésion n’atteint pas tous les éléments du langage issus d’une même origine, comme c’est le cas lorsqu’elle est située aux points nodaux, la fonction du tissu nerveux resté intact remplacera celle du tissu endommagé et en couvrira le déficit. Derrière une telle affirmation se trouve évidemment l’idée qu’une simple fibre ou cellule nerveuse ne peut servir à une unique opération associative du langage, mais qu’il s’agit là d’une situation bien plus compliquée.

Modifications fonctionnelles de l’élement acoustique

Les modifications de Bastian représentent pareillement, en un certain sens, des degrés de « dis-involution », d’involution fonctionnelle. Cependant, il me paraît particulièrement utile d’en discuter séparément pour chaque élément de l’activité associative de langage.

L’élément acoustique est le seul qui réagit à trois sortes d’incitations différentes. Celle que Bastian appelle « arbitraire » consiste en une incitation venue des associations d’objet ou, pour l’exprimer plus clairement, de toutes les autres activités corticales. Comme nous l’avons appris, c’est elle qui abdique le plus facilement quand le centre acoustique est endommagé, d’où résulte alors un trouble asymbolique partiel. Ce dernier se manifeste par un trouble du langage spontané et de la désignation arbitraire des objets, dans les cas les plus bénins par la difficulté à trouver les mots ayant une signification précise et un champ associatif réduit.

L’activité associative de l’élément acoustique se trouve au centre de la fonction du langage dans sa totalité. L’exemple de Grashey et celui de Graves illustrent un cas de renoncement arbitraire, alors qu’est maintenue l’activité associative avec l’élément visuel. Je ne puis trouver à ce propos des exemples de cas où l’élément acoustique n’est plus capable d’aucune association, alors qu’il réagit encore à une incitation directe. Une telle situation correspond probablement à l’incapacité complète d’opération, puisque le travail du centre acoustique consiste en l’association et non en un transfert sur une voie menant à la périphérie. Par contre, le cas peut se présenter où, en réponse à une incitation périphérique, l’élément acoustique est encore capable de produire des associations verbales, et non plus l’association symbolique. Ce trouble se trahirait à nouveau par l’asymbolie (l’aphasie sensorielle transcorticale de Lichtheim). Nous sommes tentés d’en conclure que cette dernière forme de trouble du langage peut être provoquée aussi bien par une lésion du centre acoustique que par une lésion plus éloignée entre le centre acoustique et Paire corticale optique. Dans le premier cas, le trouble serait fonctionnel, dans le second il serait fondé sur un facteur topographique.

La surdité verbale

L’inexcitabilité des éléments acoustiques qui est manifestée par la surdité verbale, doit être chaque fois interprétée comme un symptôme topographique. Semblent faire exception les seuls cas observés, que je ne trouve mentionnés que par Arnaud71 et qui peuvent être désignés comme surdité verbale légère. Afin de les comprendre, il est essentiel de tenir compte du fait qu’ils présentent chaque fois un degré important de faiblesse de l’ouïe ordinaire et bilatérale. Ces malades parlent tout à fait correctement, mais comprennent avec difficulté, à condition que les mots aient été articulés très lentement et très distinctement. Du fait qu’ils témoignent alors d’une compréhension du langage qui est sans lacune et sans hésitation, il faut éliminer l’hypothèse d’une lésion centrale de l’aire acoustique du langage. La seule différence de comportement entre ces malades et les durs d’oreille ordinaires consiste en ce que ces derniers comprennent en même temps qu’ils entendent, c’est-à-dire associent, tandis que dans le cas des premiers il faut que le stimulus périphérique ait dépassé un certain seuil avant qu’ils ne commencent à comprendre.

Sans doute ne devons-nous pas concevoir la compréhension des mots en cas d’incitation périphérique comme simple transmission des éléments acoustiques aux éléments des associations d’objet. Il semble plutôt qu’au cours de l’écoute compréhensive, l’activité associative verbale soit incitée en même temps, de sorte que nous répétons, en quelque sorte, intérieurement ce que nous avons entendu et que nous étayons alors simultanément notre compréhension sur nos impressions d’innervation du langage. Un degré plus élevé d’attention lors de l’écoute s’accompagnera d’un transfert plus important de ce qui a été entendu sur le faisceau moteur du langage. On peut imaginer que l’écholalie se produit lorsque la conduction de l’association vers les associations d’objets rencontre un obstacle. Alors toute l’incitation s’extériorise dans une répétition plus forte, à haute voix.

Modifications de l’élément visuel

L’élément visuel ne se trouve pas en relation directe avec les associations d’objet (nos caractères d’écriture ne sont pas comme ceux d’autres peuples des symboles directs de concepts, mais, au contraire, des symboles de sons). Nous n’avons donc pas à considérer à son propos, l’incitation arbitraire. La plupart du temps, il est activé par une incitation périphérique et, en cas d’écriture spontanée, il intervient de façon purement associative. Seule la non-reconnaissance des lettres est le signe d’un dommage de l’élément visuel du langage, puisque la « lecture » est une fonction bien plus compliquée, qui peut être altérée par une grande variété de lésions. Ici, il semble que se produit le cas anormal, où un élément ne répond plus à une incitation périphérique mais bien encore à une incitation associative. Il y a, en effet, des cas où les images de lettres ne sont plus reconnues, alors qu’elles sont fort bien écrites. Wernicke donne à de tels cas le nom d’alexie sous-corticale et les explique de façon localisatrice par des facteurs topographiques de la lésion. Il distingue trois troubles de la lecture dans lesquels l’ancien concept de mot (C) est intact (fig. 10) : 1° L’alexie corticale se caractérise par la suppression de l’aptitude à lire et à écrire ; 2° L’alexie sous-corticale par la suppression de l’aptitude à lire. La capacité d’écrire étant maintenue à l’exception de l’écriture d’après modèle ; 30 L’alexie transcorticale par la suppression de l’aptitude à lire et à écrire, mais est maintenue la capacité de copier mécaniquement un texte écrit ou imprimé.

Image10

Illustration 10: Schéma de Wernicke des troubles de la lecture (Die neueren Arbeiten über Aphasie, Fortschritte der Medicin, 1886, p. 464). α représente l’image optique des lettres, β le centre moteur des mouvements de l’écriture, c = a + b le concept de mot.

Ladite alexie sous-corticale

L’objection que l’on peut faire à ce schéma des troubles de l’écriture est simple. Si, en cas d’alexie sous-corticale, la voie périphérique qui conduit à a est rompue, alors aucune impression venant des lettres que l’on a sous les yeux ne peut arriver au cortex. On ne verra rien et, par conséquent, on ne pourra également pas copier. Il faudrait donc que chacune de ces lettres soit vue par deux voies : l’une la saisirait comme un objet visuel ordinaire, l’autre comme symbole de langage. Cette objection ne peut être émise contre la surdité verbale dite sous-corticale, puisque le mot non entendu n’est pas non plus répété. Mais comme la lettre non reconnue peut être copiée, il faut exclure l’hypothèse selon laquelle elle ne peut être reconnue par suite d’une lésion avant α. Il ne s’agit pas d’un trouble de la perception, mais bien d’un trouble de l’association. Bien sûr, pour établir sa tentative d’explication, Wernicke fait la distinction entre « copier » et « dessiner d’après modèle ». Mais je suis persuadé qu’une rupture située avant α empêche les deux opérations motrices, si, du moins, nous refusons l’hypothèse qu’une image de la lettre puisse arriver au cortex par deux voies périphériques différentes, comme objet commun et comme objet de langage72.

Ou bien l’acte de copier ne se distingue du dessin d’après modèle que graduellement, du fait de la plus grande facilité qu’entraîne la compréhension du modèle, mais il s’agirait, par ailleurs, de la même activité qui se réaliserait par la même voie. Chacun de nous a besoin de beaucoup d’attention pour copier des signes qui lui sont incompréhensibles, ce dont les aphasiques sont généralement incapables. Ou bien l’acte de copier consiste en une transposition des images imprimées des lettres en images d’écriture.

Cette transposition s’expliquerait du fait que nous lisons aussi bien des caractères imprimés que des caractères écrits à la main, tandis que nous n’apprenons pas à écrire en caractères imprimés, et elle serait indépendante de la compréhension de ce que nous avons lu. Un jeune malade de Bernard (obs. V) réussissait ainsi à copier avec une facilité et une sûreté étonnante, sans pouvoir lire le moins du monde ce qu’il avait copié.

Explication de l’alexie sous-corticale

Je crois qu’il faut chercher autre part l’explication de ladite alexie sous-corticale. En écrivant tout comme en parlant, nous recevons les sensations kinesthésiques des mouvements exécutés par les muscles intéressés. Cependant, les sensations kinesthésiques venant de la main sont plus distinctes et plus intenses que celles qui nous viennent des muscles du langage, soit parce que nous accordons d’habitude une grande valeur à ces sensations de la main également pour d’autres fonctions, soit parce qu’elles sont liées à des impressions visuelles. En effet, nous nous voyons écrire, mais nous ne nous voyons pas parler. C’est pour cela que nous sommes capables d’écrire directement à partir des images sonores avec l’aide des sensations kinesthésiques et cela sans tenir compte de l’élément visuel.

Puisque l’alexie sous-corticale s’accompagne si souvent d’hémianopsie, nous pouvons affirmer qu’elle est causée par une lésion située à une extrémité de l’aire du langage. Chez elle, toute la partie motrice de l’appareil peut rester intacte et l’écriture par la voie directe à partir des images sonores reste possible. Dans certains de ces cas d’alexie sous-corticale, la lecture se fait comme nous l’avons déjà signalé, en écrivant. Les images des lettres, qui ne peuvent être associées directement avec l’élément acoustique, sont entraînées dans ces associations au moyen des sensations kinesthésiques, éveillées par le dessin d’après modèle, et peuvent être ainsi amenées à être comprises.

Troubles de l’écriture

Presque tous les auteurs, qui citent des exemples de troubles de la lecture et de l’écriture, dans le cas d’aphasie mixte, déclarent que le trouble de l’écriture est proportionnel au trouble moteur du langage plutôt qu’à celui de la lecture. Ceci serait impossible si le processus de l’écriture n’était pas devenu, grâce à l’exercice, indépendant des images des lettres. Je crois, et l’auto-observation le révèle, qu’en cas d’écriture spontanée nous ne nous appuyons pas sur l’élément visuel, sauf pour les mots étrangers, les noms propres et les mots que l’on a appris qu’en lisant73.

Le trouble de la reconnaissance des lettres entraîne naturellement aussi l’incapacité de lire. Par contre, on peut rencontrer un trouble de la lecture à côté du maintien de l’aptitude à reconnaître des lettres, c’est-à-dire à la suite de lésions et de conditions fort variées, ce qui se comprend facilement à partir des remarques précédentes sur la complexité des processus associatifs qui accompagnent l’acte de lecture. Le trouble de la lecture peut être dû uniquement à une légère fatigabilité de la fonction visuelle, sans qu’il existe, en outre, d’aphasie motrice ou un trouble acoustique de l’association (par exemple un cas de Bertholle cité par Bernard ; ladite dyslexie décrite par Berlin)74. On reconnaîtra ce cas au fait qu’une tentative d’épeler a précédé l’incapacité de lire, tentative réussie pendant un certain temps. On l’interprétera de la façon suivante : l’élément visuel endommagé n’est plus capable que de l’opération simple qui consiste à associer l’image visuelle avec l’élément acoustique ou kinesthésique, mais il n’arrive plus à se conformer à la répétition multiple et à l’ordonnance exacte de ces opérations – qui, pour donner lieu au processus de lecture, doivent encore s’effectuer à une certaine vitesse. Il s’agit donc d’un cas de perte de l’opération plus compliquée avec maintien de l’opération plus simple.

L’élément moteur de l’association de langage

Le trouble de la lecture peut résulter également d’un dommage de l’élément moteur et quelquefois de l’élément acoustique du langage, ce qui leur enlève naturellement toute l’importance diagnostique. Je crois que l’on peut affirmer en général qu’en cas d’aphasie motrice on perd tout aussi bien la capacité de comprendre ce que l’on a lu que celle de la lecture dite mécanique, puisque la compréhension de la lecture ne se donne qu’après avoir transféré l’excitation des éléments visuels aux éléments moteurs par l’association de ces derniers avec les éléments acoustiques. Par contre, en cas de lésion acoustique, de même qu’en cas d’asymbolie, la lecture purement mécanique peut être maintenue. En outre, l’explication des troubles de la lecture, que je ne compte d’ailleurs pas approfondir dans le détail, réserve de nombreuses difficultés, qui ne pourront être résolues, ni par le biais des facteurs purement topographiques, ni par l’hypothèse de changements fonctionnels connus. Dans les cas complexes, ce sont tantôt telles parties tantôt telles autres de la fonction qui restent préservées, sans doute suivant qu’ici ou là un plus grand nombre des éléments, servant à l’association dans une direction déterminée, seront restés efficients.

3. L’élément moteur (image d’innervation et de mouvement) offre moins de difficultés à notre réflexion. Nous admettons que pour cet élément les incitations arbitraires et associatives coïncident, puisqu’en cas de langage spontané on parle via les images sonores. Ladite incitation périphérique, elle aussi, est une association, puisqu’elle résulte soit de l’élément acoustique (en cas de répétition), soit de l’élément visuel (en cas de lecture à haute voix). Il semble qu’il arrive accidentellement que cette dernière incitation provoque une réponse, alors que la première n’y parvient pas, et réciproquement. Dans l’aphasie motrice dite transcorticale nous avons appris à connaître le cas où l’élément moteur réagit encore à une incitation associative périphérique, alors qu’elle renonce à une incitation associative arbitraire.

Problèmes de l’aphasie motrice

Par ailleurs, la compréhension de la forme la plus ancienne et la mieux connue de troubles du langage qu’est l’aphasie motrice offre plus de difficultés qu’on ne pourrait le croire. Nous avons déjà mentionné l’incertitude sur l’inaltération de fait, en cas d’aphasie motrice, de l’opération symbolique d’association (éveil arbitraire des images sonores). L’assurance du contraire démontrerait que la suppression de l’élément moteur a une influence aussi perturbatrice sur la fonction de l’élément acoustique, ainsi que nous le savons depuis longtemps en cas d’action inverse. En outre, restent toujours inexpliqués les cas d’aphasie motrice accompagnés de cécité des lettres que l’on peut difficilement attribuer à une rencontre fortuite75. Finalement, on attend toujours une explication satisfaisante du fait que les cas de perte motrice totale du langage soient si fréquents, alors que ceux où le vocabulaire n’est réduit que d’un tiers ou de la moitié ne se rencontrent jamais. Les cas de cette espèce se révèlent à la suite d’une analyse plus minutieuse être toujours des aphasies sensorielles. Il semble que, dès qu’une lésion est capable d’altérer l’opération motrice du langage, elle la supprime complètement pour la plupart du temps (jusqu’aux maigres restes de langage qui sont bien connus).

Il ne s’agit pas ici, pour ainsi dire, d’une parésie mais simplement d’une paralysie. L’incapacité d’amélioration pour la plupart des cas d’aphasie motrice mérite également une attention. Ceci contraste violemment avec le retour soudain et complet du langage dans d’autres cas. Il va sans dire qu’une perte du langage dans les premiers jours qui suivent la maladie ne possède aucune signification diagnostique. Elle peut survenir quel que soit le site de la lésion, et s’explique très facilement par le choc qu’a subi l’appareil, habitué jusqu’alors à travailler avec tous ses moyens.

4. Je ne songe pas à engager une discussion analogue sur l’élément cheiro-moteur. Quelques remarques importantes ont été avancées à son propos quand fut discutée l’activité visuelle du langage.

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Le point de vue de Charcot des variations individuelles dans l’association de langage

Par contre, je voudrais signaler un point de vue intéressant et important introduit dans la théorie de l’aphasie par Charcot76 et qui, si nous l’acceptions, nous efforcerait encore de limiter nos efforts explicatifs. Nous sommes partis de la supposition préalable que, malgré une possibilité générale d’association entre les éléments de la fonction du langage, certaines directions associatives sont néanmoins favorisées au cours de l’activité fonctionnelle, de sorte que la pathologie des troubles du langage ne doive pas tenir compte de toutes les associations possibles entre les éléments de langage, mais seulement d’un nombre déterminé d’entre elles. Nous avons admis ensuite que ces directions associatives sont celles qui étaient intervenues durant l’apprentissage des opérations du langage. Selon la conception défendue par Charcot, une telle préférence accordée à certaines directions associatives n’existe pas. Dans un premier temps, toutes les liaisons entre les éléments du langage paraissent qualifiées de façon égale pour accomplir les fonctions, et c’est à l’exercice ou à l’organisation individuelle qu’il revient de faire de l’un ou de l’autre élément du langage un point de ralliement, un nœud pour les autres. Par conséquent, un tel parlera, écrira, lira surtout ou exclusivement à l’aide de ses éléments de sensation kinesthésique, un autre se servira, dans le même but, de ses éléments visuels, etc. Ce qui supprimerait la dépendance générale de l’activité associative du langage vis-à-vis de l’élément acoustique.

Si l’on admet l’existence de telles relations, on conçoit aisément que des lésions identiques puissent provoquer des troubles du langage fort différents. Celui qui est un « parleur-moteur » pourrait supporter avec un effet à peine perceptible un dommage des éléments acoustiques et visuels. Par contre, s’il advenait que l’élément moteur soit endommagé, il serait privé de presque toutes ses opérations du langage et non seulement des opérations motrices. Chez un « parleur visuel », une lésion de l’élément visuel n’entraînerait pas seulement la cécité des lettres, mais le mettrait aussi dans l’incapacité de se servir de son appareil du langage, ou seulement d’une façon misérable. On commettrait donc une erreur diagnostique profonde en voulant tirer de la perte de fonction des conclusions touchant au lieu et à l’extension de la lésion, sans s’être assuré auparavant de savoir quelle préférence a été accordée à tel ou tel élément. Mais ce savoir, on ne l’acquerrait que dans des cas extrêmement rares.

Personne encore n’a voulu rejeter complètement ce point de vue évoqué par Charcot. Il reste pourtant à savoir quelle est l’ampleur de sa pertinence pour la doctrine des troubles du langage. Des affirmations extrêmes, telles que celles soutenues par Stricker77 en faveur de la prééminence de l’élément moteur, ont été rejetées par Ch. Bastian au moyen de la remarque suivante : il faut d’abord attendre qu’on nous présente un cas, où un homme est atteint de surdité verbale à la suite de la destruction de l’aire de Broca. Je crois que jusqu’à présent la pathologie des troubles du langage n’a pas apporté de raisons permettant d’accorder une grande importance à l’hypothèse de Charcot en faveur d’un phénomène global de la perte de fonction. Cependant, il ne faut pas exclure la possibilité qu’une telle préférence habituelle, accordée à l’un ou l’autre des éléments de l’association de langage, existe aussi longtemps que l’appareil du langage dispose de tous ses moyens, alors qu’en cas de maladie, c’est-à-dire de diminution générale de l’opération d’association, les directions associatives exercées initialement reprennent de l’importance. On aurait certainement tort d’oublier complètement l’idée de Charcot et d’être amené à une rigidité schématique quand il s’agit d’interpréter les troubles du langage. « Différent amounts of nervous arrangements in différent positions are destroyed with different rapidity in différent persons »78, dit Hughlings Jackson.

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Résumé

Nous pouvons maintenant survoler le chemin que nous avons parcouru au long de cette étude : nous sommes partis de la découverte de Broca qui, pour la première fois, a relié une forme déterminée de trouble du langage, l’aphasie motrice (qu’il appelle aphémie) à la lésion d’une aire corticale déterminée. Lorsque Wernicke répéta l’opération pour une deuxième forme d’aphasie, il ouvrait de la sorte la voie à la tentative d’expliquer différents troubles du langage par différentes localisations de la lésion. Wernicke différencia très nettement les centres et les voies de conduction du langage, caractérisa les centres comme les lieux de dépôt des images mnésiques et proposa à côté des deux formes principales d’aphasie déjà mentionnées une aphasie de conduction. Lorsque Lichtheim prit en considération les liaisons probables des centres du langage au reste du cortex, il augmenta le nombre d’aphasies de conduction et tenta d’expliquer une plus grande diversité de formes de troubles du langage en tant qu’aphasies sous-corticales et transcorticales. Ainsi, l’opposition entre aphasies des centres et aphasies de conduction fournissait la clef d’interprétation des troubles du langage. D’un autre côté, Grashey, dans son explication de l’amnésie, abandonnait complètement le terrain de la théorie localisationniste et, au moyen d’une analyse pénétrante, ramenait une classe de troubles du langage au changement d’une constante fonctionnelle dans l’appareil du langage. Ainsi les troubles du langage se séparaient en deux classes, les aphasies par lésion localisée et les amnésies par un changement fonctionnel sans localisation précise.

Nous avons pris comme point de départ le dessein d’examiner si la localisation était vraiment d’un tel secours dans l’explication des troubles du langage. Ceci incluait la question de savoir si on était en droit de distinguer, d’une part, des centres et des faisceaux de langage et, d’autre part, des troubles du langage qui leur correspondaient. Nous avons d’abord analysé l’aphasie de conduction de Wernicke et nous avons trouvé que, en référence au schéma de Wernicke lui-même, elle devait présenter d’autres caractéristiques que celles qu’il lui attribuait, caractéristiques que par ailleurs on ne trouvera probablement jamais réalisées. Ensuite, nous nous sommes tournés vers une des aphasies de conduction de Lichtheim, l’aphasie dite motrice transcorticale, et nous avons prouvé, sur la base de nombreux résultats d’autopsies, qu’elle est provoquée par une lésion des centres eux-mêmes (le centre moteur ou le centre sensoriel) et non par celle d’une voie de conduction, et que cette voie, dont la lésion permettait à Lichtheim d’expliquer cette forme, n’existe d’ailleurs probablement pas du tout. Au cours de notre travail, nous avons encore envisagé d’autres aphasies sous – et transcorticales, et nous avons trouvé chaque fois qu’elles résultaient de lésions du cortex lui-même. Seule l’aphasie sensorielle transcorticale, que nous proposons d’appeler « asymbolie », doit se voir attribuer une localisation particulière. Un cas de Heubner apporta à nos vues un soutien véritablement irremplaçable. Cependant, le fait que des lésions situées à un même endroit (uniquement dans le cortex lui-même) provoquaient des tableaux cliniques si différents, réclamait une explication. Nous l’avons cherchée dans l’hypothèse que lesdits centres du langage réagissent comme un tout à des lésions incomplètement destructrices par un changement fonctionnel. Les types de changement fonctionnel, nous les avons empruntés à Ch. Bastian qui prévoit pour un centre trois états pathologiques : 1° le centre n’est plus excitable à une incitation arbitraire, mais maintient son excitabilité par voie associative et à un stimulus sensoriel ; 2° le centre n’est plus excitable, sauf au stimulus sensoriel ; 3° le centre n’est plus excitable du tout.

Alors que nous faisions intervenir des facteurs fonctionnels dans l’explication des aphasies dites de conduction, nous avons dû contester que Grashey soit arrivé à expliquer un cas d’amnésie uniquement par un changement fonctionnel. Nous avons montré qu’intervenait aussi, dans ce cas, un facteur lésionnel topographique et nous avons expliqué le cas de Grashey en invoquant une des modifications fonctionnelles proposées par Bastian.

Par là, nous avions rejeté la distinction entre aphasie des centres et aphasie de conduction et la séparation entre aphasies et amnésies. Il nous revenait alors la tâche de forger une nouvelle représentation de l’organisation de l’appareil du langage et d’indiquer de quelle manière les facteurs topographiques et fonctionnels se manifestaient en cas de troubles de celui-ci.

Résultats

Ainsi, après une digression critique concernant la doctrine meynertienne de l’organisation du cortex et de la localisation des représentations, nous avons rejeté successivement les hypothèses qui veulent : que les images mnésiques, avec lesquelles travaille la fonction du langage, soient localisées en un autre endroit que le processus par lequel elles sont associées, que l’association soit assurée par des faisceaux sous-corticaux de fibres blanches, et que les centres du langage, bien délimités, soient séparés par une région sans fonction qui attend d’être occupée par des nouvelles acquisitions. Pour nous représenter la construction de l’appareil du langage, nous nous basons sur l’observation que lesdits centres du langage sont contigus, vers l’extérieur (en bordure), à d’autres centres corticaux importants pour la fonction du langage, alors qu’ils délimitent, vers l’intérieur (nucléairement), une région non prouvée par la localisation et qui est probablement aussi un champ du langage. L’appareil du langage se révèle à nous comme une partie continue du cortex dans l’hémisphère gauche, entre les terminaisons corticales des nerfs acoustique et optique, et celle des faisceaux moteurs du langage et du bras. Les parties du champ du langage contiguës à ces aires corticales acquièrent – avec une limitation nécessairement indéterminée – la signification de centres du langage, au sens de l’anatomie pathologique et non au sens de la fonction, du fait qu’une lésion située dans ces régions coupe un des éléments de l’association de langage de ses connexions avec les autres, ce que ne réussit pas une lésion située au milieu du champ du langage. Nous avons en outre formulé l’hypothèse que ce champ du langage est également en rapport avec les aires corticales de l’hémisphère droit par des fibres blanches issues de la grande commissure cérébrale, et que ces liaisons rayonnent également dans les parties périphériques du champ du langage (les centres du langage !). À l’intérieur de ce champ du langage, nous ne reconnaissons que des aphasies de conduction, des aphasies par interruption d’association et nous n’accordons à aucune lésion sous-corticale le pouvoir de provoquer une aphasie, puisque le champ du langage ne possède qu’une seule voie vers la périphérie qui lui soit propre, à savoir le faisceau qui traverse le genou de la capsule interne et dont la lésion se trahit par de l’anarthrie.

Lorsque nous avons recherché l’action des lésions sur cet appareil, nous avons vu qu’elles pouvaient provoquer trois sortes d’aphasie : 1° Une aphasie purement verbale, 2° Une aphasie asymbolique, et 3° Une aphasie agnosique. La découverte de cette dernière était un corrélat nécessaire de notre théorie, d’après laquelle la destruction simultanée de l’aire corticale droite et gauche pour un des éléments entrelacés dans l’association de langage devait avoir la même conséquence que la destruction unilatérale du point nodal de cet élément.

Du point de vue psychologique, nous avons défini le mot comme un ensemble de représentations, et indiqué qu’il était rattaché par son extrémité sensible (à partir de l’image sonore) à l’ensemble des représentations d’objet. Nous avons spécifié l’aphasie verbale comme étant un trouble situé à l’intérieur du complexe verbal, l’aphasie asymbolique comme séparation du complexe verbal et des représentations d’objet, enfin l’aphasie agnosique comme un trouble purement fonctionnel de l’appareil du langage.

Finalement, les facteurs suivants nous sont apparus comme déterminants pour l’action des lésions sur l’appareil du langage ainsi construit. Il s’agit de savoir si la lésion est complètement ou partiellement destructrice et si elle est située à l’intérieur ou à la périphérie du champ du langage. Si elle se trouve à la périphérie du champ du langage (donc dans un desdits centres du langage), elle aura dès lors une action topographique. Selon qu’elle est complètement ou incomplètement destructrice, elle entraînera la perte de l’un des éléments de l’association de langage, soit qu’elle déplace cet élément dans une situation fonctionnelle transformée telle qu’elle est décrite par les modifications de Bastian. Si la lésion est située plus au centre du champ du langage, elle provoquera, selon la nature des mécanismes d’association que nous avons tenté d’énumérer, des troubles fonctionnels dans l’ensemble de l’appareil du langage.

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Conclusion

Je sais bien que les discussions qui précèdent n’auront pu laisser au lecteur une impression satisfaisante. Je me suis efforcé d’ébranler une théorie commode et attrayante des troubles du langage et si j’ai eu quelque succès dans cette entreprise, je n’ai pu avancer à sa place qu’une théorie moins évidente et moins complète. J’espère seulement que la conception que j’ai soutenue rendra mieux justice aux situations réelles et qu’elle mettra mieux en lumière les difficultés existantes. On ne peut éclaircir un sujet scientifique qu’après avoir clairement exposé les problèmes. Je voudrais exprimer une fois encore et brièvement le fond de ma pensée. Les auteurs anciens, intéressés par le problème de l’aphasie, ne connaissant qu’une seule relation particulière entre un endroit du cortex et un trouble du langage, se virent forcés, vu l’incomplétude de leur savoir, de chercher l’explication de la multiplicité des troubles du langage dans des particularités fonctionnelles de l’appareil du langage. Lorsque Wernicke eut découvert la relation entre l’aire qui porte son nom et l’aphasie sensorielle, l’espoir a dû naître que l’on puisse comprendre cette multiplicité grâce aux seules circonstances de la localisation. Il nous semble maintenant que l’importance du facteur de la localisation pour l’aphasie a été exagérée et que nous ferions bien de nous occuper à nouveau des conditions fonctionnelles de l’appareil du langage.

 


55 P. S. à l’occasion de la correction des épreuves : Lors d’une enquête personnelle à la clinique de Breslau on me répondit que les cas de Wernicke mentionnés dans ce contexte n’avaient de fait pas encore été publiés.

56 Giraudeau, Revue de Médecine, 1882, également dans Bernard, l.c.

57 P. S. à l’occasion de la correction des épreuves : Malgré les considérations tenues plus haut, je garde le sentiment que l’explication de l’aphasie sensorielle sous-corticale (surdité verbale sans trouble du langage) me réserve de grandes difficultés alors que le schéma de Lichtheim l’explique si facilement en invoquant une simple rupture (de la voie αA). Aussi me fut-il précieux de découvrir, alors que je corrigeais ce travail, une communication d’Adler (Beitrag zur Kenntnis der selteneren Formen von sensorischer Aphasie, Neurol. Centralblatt du 15 mai et du 1er juin 1891), qui décrit un cas semblable comme « combinaison d’aphasie sensorielle sous – et transcorticale ».

La comparaison du cas d’Adler avec celui de Lichtheim (et celui de Wernicke) nous donne une idée plus claire des conditions de la dite aphasie sous-corticale. Deux points ici sont surtout révélateurs : 1) Lichtheim signale qu’il faut peut-être caractériser son malade de « légèrement sourd », les données concernant son aptitude à entendre n’étant pas tout à fait complètes. Le malade de Wernicke présentait une déficience dans les tonalités élevées, et celui d’Adler une diminution indubitable de la capacité d’entendre, causée très probablement, d’après l’auteur, par un trouble dans l’appareil de conduction du son. Il est donc probable qu’une surdité ordinaire, d’origine périphérique, ou centrale, ne soit pas restée sans influence sur le tableau morbide – et ceci comme dans les cas d’Arnaud que nous mentionnerons plus tard. 2) La coïncidence suivante, et qui peut difficilement être fortuite, est encore plus décisive. Les deux cas (celui de Lichtheim et celui d’Adler, la communication fort concise de Wernicke est muette sur ce point) présentèrent le tableau de l’aphasie sensorielle sous-corticale uniquement après des accidents cérébraux répétés, parmi lesquels un au moins avait atteint l’hémisphère droit, qui ne sert pas à la fonction du langage. En effet, le malade de Lichtheim présentait une parésie faciale du côté gauche, et celui d’Adler une hémiplégie du côté gauche. Adler signale aussi cette coïncidence, sans en reconnaître naturellement l’importance pour l’explication de la simple surdité verbale. Je me crois donc autorisé à affirmer que l’aphasie sensorielle sous-corticale ne résulte pas d’une simple rupture de faisceau, ainsi que le postule le schéma de Lichtheim, mais de lésions incomplètes bilatérales de l’aire auditive sans doute sous l’influence de troubles périphériques de l’audition (comme chez Arnaud). Et je trouve que cette complication des conditions de ce tableau morbide, apparemment si simple, s’accorde bien mieux avec ma conception de l’aphasie sensorielle qu’avec celle de Lichtheim.

58 Dejerine, Contribution à l’étude de l’aphasie motrice sous-corticale et de la localisation cérébrale des centres laryngés (muscles phonateurs), Compt. rend, de la Soc. de Biologie, 1891, n° 8.

59 L.c.

60 J. St. Mill, Logik, I, Cap. III, et An examination of Sir William Hamilton’s philosophy.

61 D’après Spamer, Ueber Aphasie und Asymbolie, nebst Versuch einer Theorie der Sprachbildung, Archiv. f. Psych., VI, 1876.

62 Farges, Aphasie chez une tactile, L’Encéphale, 1885, n° 5.

63 C. S. Freund, Ueber optische Aphasie und Seelenblindheit, Arch. f. Psych., XX, 1889.

64 Pick, Zur Localisation einseitiger Gehorshallucinationen nebst Bemerkungen über transitorische Worttaubheit, Jahrb. f. Psych., VIII, 1889, et l.c., Arch. f. Psych., XXII, 1891.

65 Skwortzoff, De la cécité et de la surdité des mots dans l’aphasie, Paris, 1881.

66 Ballet, Le langage intérieur et les diverses formes de l’aphasie, Paris, 1886.

67 Le fait que l’alexie pure sous-corticale selon Wernicke survienne fréquemment en cas de lésion du bord pariétal de la première circonvolution (gyrus angulaire et supramarginal) n’est vraisemblablement pas dénué de signification. Nous nous rappelons qu’une lésion de la partie inférieure du lobe pariétal provoque une déviation permanente des deux yeux, un genre de mouvement oculaire qui est associé pendant la lecture aux images visuelles des lettres.

68 Siemerling (Ein Fall von Sogenannter Seelenblindheit nebst anderweitigen cerebralen Symptomen, Archiv. f. Psych., XXI, 1890) a démontré « qu’il est possible de produire expérimentalement un cas semblable à celui de la cécité mentale, uniquement en abaissant l’acuité visuelle et par monochromasie ». Cependant, ce que l’on produit ainsi expérimentalement ne coïncide pas tout à fait avec le tableau clinique de l’agnosie optique. À cela s’ajoute le fait que le malade est sujet aux illusions à cause de sa perception indistincte. De la même façon, les aphasiques avec alexie et surdité verbale connaissent des illusions. Un malade de Ross (l.c.) lisait le journal des heures durant sans rien y comprendre et s’étonnait des absurdités que l’on mettait dans les journaux. Les malades atteints de surdité verbale donnent en général une réponse, car ils pensent avoir compris une question.

69 Cité par Bastian, On the varions forms, etc., 1869.

70 Comparer à ce sujet Broadbent, A case of peculiar affection of speech with commentary, Brain, I, 1878-1879, p. 494.

71 Arnaud, Contribution à l’étude clinique de la surdité verbale, Arch. de Neurol., mars 1877.

72 On pourrait pourtant objecter qu’on rencontre effectivement ce cas, puisqu’en général ce type d’alexie est accompagné d’une hémianopsie du côté droit. La lettre serait conçue par l’hémisphère gauche comme objet de langage, par le droit comme objet visuel commun. Mais alors toute hémianopsie du côté droit devrait se compliquer d’alexie, ce qui n’est pas le cas.

73 Je crois que plus d’une particularité physiologique et individuelle de la mémoire s’explique par le rôle variable joué par chacun des éléments mnésiques. On peut avoir une très bonne mémoire et être incapable pourtant de retenir les noms et les chiffres. Les personnes qui se signalent par une mémoire exceptionnelle des noms et des chiffres sont des « visuels », c’est-à-dire que chez elles les images d’objet jouent un rôle privilégié dans le souvenir, même si ces personnes pensent en images sonores.

74 Berlin, Eine besondere Art der Wortblindheit (Dyslexie), 1887.

75 Bernard a rapporté un autre cas de ce genre (l.c.), p. 125.

76 Charcot, Neue Vorlesungen, etc., 1886. Cf. aussi les travaux de ses élèves Ballet, Bernard et Marie.

77 Stricker, Studien über die Sprachvorstellungen, 1880.

78 « Un nombre multiple de dispositifs nerveux dans des positions diverses sont détruits à une rapidité variée chez des personnes différentes. »