Chapitre XXVI. Le rôle des échecs de l’adaptation dans l’étiologie de la schizophrénie infantile51

Première partie

Je regrette beaucoup d’avoir été obligé de renoncer à mon projet d’assister à ce colloque. Je devrai donc me contenter de vous communiquer un bref aperçu de mon point de vue.

Ce que je vais vous dire se trouve déjà dans les écrits d’autres auteurs (notamment La Forteresse vide de Bettelheim52) mais, en ce qui me concerne, ma pratique de la pédiatrie dans les années 1920 et 1930 m’a permis d’exprimer des idées que j’ai reformulées dans les années 1940, au moment où j’ai commencé à définir à ma façon les stades

fondamentaux de l’intrication entre le développement physique et le développement affectif du nourrisson humain

Naturellement, j’ai été fortement influencé par la définition que Kanner donne de l’autisme53 54 mais, au cours des années qui ont précédé cette importante contribution, je plaçais ces cas dans la catégorie des psychoses infantiles. Il a toujours été clair que, chez certains enfants, il y avait eu une lésion cérébrale tandis que, à l’autre extrême, cet état semblait correspondre à une maladie chez des enfants d’intelligence moyenne ou au-dessus de la moyenne. Nous savions que nous trouverions toujours parmi les déficients mentaux un cas atypique où la déficience mentale est la conséquence de ce que nous appelions alors « psychose infantile » ou « schizophrénie de l’enfant ».

J’ajouterai qu’au début des années 1920, une épidémie passagère d’encéphalite léthargique est venue compliquer le problème du diagnostic et de l’étiologie.

Je ne suis pas certain que nous ayons vraiment gagné à utiliser le terme de Kanner et à qualifier ces patients d’« autistes ». En effet, je regrette que cette étiquette ait conduit les pédiatres, habitués aux syndromes et aux entités nosologiques, sur une fausse piste qu’ils n’ont été que trop heureux de suivre. Cela leur a permis de repérer des cas d’autisme et de les mettre avec facilité dans une catégorie artificiellement délimitée. On pouvait alors parler d’une maladie dont l’étiologie était encore inconnue et en décrire le tableau clinique aux étudiants.

Or cette affection n’est pas nettement délimitée, et je ne pense pas qu’on doive la considérer comme une maladie. On peut isoler chacun des divers éléments descriptifs, les observer chez des enfants qui ne sont pas autistes, et même chez des enfants considérés comme normaux et en bonne santé.

Ce que je dis n’a pas pour objectif de dénigrer la valeur de l’apport de Kanner.

Que nous parlions d’autisme ou de schizophrénie infantile, nous devons nous attendre à rencontrer des résistances à l’idée que l’étiologie renvoie aux processus innés du développement affectif de l’individu dans un environnement donné. Autrement dit, on préfère parfois attribuer une cause physique, génétique, biochimique ou endocrinienne à l’autisme et à la schizophrénie infantile. J’espère que ce colloque sera ouvert à tous les points de vue et j’espère que ceux qui pensent que la cause de l’autisme n’a pas encore été découverte mais qu’elle est d’ordre physique admettront que d’autres puissent suivre des pistes différentes même si elles s’écartent des aspects physiques de l’autisme pour aller dans le sens d’une perturbation de l’interaction délicate entre les facteurs individuels et les facteurs liés à l’environnement au cours des stades précoces de la croissance et du développement de l’être humain.

Il faut encore faire mention d’un détail qui ne devrait pas poser de problème dans une réunion scientifique dont presque tous les participants sont des praticiens. Il n’est pas bon de déformer la vérité pour éviter de heurter les sentiments de nos patients. Le médecin qui croit que l’explication définitive de l’autisme est d’ordre physique est certainement plus à l’aise avec les parents que celui qui a le sentiment que les parents (ou l’un des parents) sont à l’origine

d’une distorsion de l’« environnement normal auquel on peut s’attendre55 ». Il est déjà assez difficile d’avoir un enfant autiste ; si en plus les parents doivent avoir l’impression qu’ils en sont la cause, leur fardeau risque d’être intolérable. Cependant les choses ne se passent pas toujours ainsi. Les parents se sentent de toute façon coupables quand ils ont un enfant anormal (par exemple lorsqu’il y a eu un déficit primaire ou même une malformation telle que la syndactylie). J’ai connu des parents qui préféraient qu’on leur fasse part de toutes les éventualités, y compris celle qui mettrait en cause l’un d’entre eux ou tous les deux dans l’étiologie de l’affection de l’enfant.

Quoi qu’il en soit, la recherche scientifique ne doit pas s’arrêter à des considérations humaines.

Deuxième partie

Je ne pense pas que ce colloque ait besoin de directives. Néanmoins, je désire vous soumettre les idées suivantes :

A. Si l’on pense au tableau clinique de l’autisme en termes de régression, on ne fera qu’obscurcir le problème.

B. L’autisme est une organisation défensive hautement élaborée. Ce que nous voyons, c’est l’invulnérabilité. Cette invulnérabilité se met progressivement en place et lorsque l’autisme est stabilisé, ce n’est pas l’enfant qui souffre, c’est son environnement. Les personnes de son entourage souffrent parfois beaucoup.

C. L’enfant porte en lui le souvenir (perdu) d’angoisses impensables56 et sa maladie est une structure mentale complexe le garantissant contre une résurgence de ces angoisses impensables.

D. Cette forme primitive d’angoisse ne peut apparaître que dans un état de dépendance et de confiance extrême, c’est-à-dire avant que ne soit établie une distinction nette entre le « moi » central du je suis et le monde répudié qui est séparé ou extérieur.

Voilà pourquoi le titre de Bettelheim, La Forteresse vide, est intéressant. Il n’est pas nécessairement vrai, cependant, que la forteresse soit toujours vide. Quand les troubles se manifestent très tôt, il n’y a parfois presque rien à défendre, à l’exception d’un semblant de self qui a porté le souvenir corporel d’une angoisse que le nourrisson ne pouvait absolument pas gérer, les mécanismes mentaux nécessaires ne s’étant pas encore mis en place. Il est toutefois fréquent que les troubles se déclarent plus tard, par exemple lorsque l’enfant doit faire face à la naissance d’un petit frère ou d’une petite sœur à l’âge de douze ou treize mois. On peut supposer qu’il y a alors beaucoup à défendre dans la forteresse.

E. Si le rôle de l’environnement tend à restaurer le statu quo antérieur, et si une longue période de fiabilité redonne confiance à l’enfant, on est alors fort surpris d’assister à un retour de la vulnérabilité. Sur le plan clinique, cela implique de nouvelles difficultés, et il est douloureux de voir l’enfant souffrir davantage que lorsque l’autisme était fermement établi. C’est pourquoi le travail thérapeutique avec les enfants autistes est extrêmement exigeant, à tel point qu’on se demande sans cesse si cela en vaut la peine. On peut difficilement envisager une « guérison », on

ne peut s’attendre qu’à une amélioration de l’état de l’enfant et à une forte augmentation de sa souffrance.

F. Si on cherche quel est le facteur étiologique de l’autisme, il est nécessaire de se référer à une théorie du développement affectif de l’enfant qui soit aussi dégagée que possible de ce que Bettelheim appelle le mythe, qui a pour origine les souhaits et les peurs. Il faut percer à jour le « mythe psychanalytique » (heureusement en voie de disparition), selon lequel, au cours de la petite enfance, il n’y a que des satisfactions relatives à l’érotogénéité orale.

G. À mon avis, l’élément essentiel (parmi de très nombreux éléments) est la capacité de la mère (ou du substitut maternel) de s’adapter aux besoins de son bébé grâce à son aptitude à s’identifier à lui (sans, bien entendu, perdre sa propre identité). Si elle possède cette capacité, elle peut tenir [hold] son bébé, sinon, sa manière de le tenir va nécessairement entraver les processus vitaux du bébé

H. Il faut ajouter à cela le concept de haine inconsciente (refoulée) de la mère envers son enfant. Il est dans la nature des parents d’aimer et de haïr leur bébé à des degrés variables, ce qui est sans conséquence néfaste. À tout âge, et plus particulièrement lors de la toute petite enfance, les souhaits de mort refoulés ont des conséquences néfastes, et le bébé n’a pas encore la capacité de gérer cette situation. À un âge plus tardif que celui qui nous intéresse ici, l’enfant cherchera perpétuellement à prendre un bon départ dans la vie : il lui faudra pour cela contrecarrer le souhait de mort inconscient des parents (dissimulé par des formations réactionnelles) envers leur enfant. Au cours des phases plus précoces, qui sont en rapport avec l’autisme, le bébé ne peut 57

montrer que la distorsion consécutive à des soins prodigués par quelqu’un dont les interventions positives sont en réalité des formations réactionnelles. Tout geste libre, spontané et bien adapté à l’enfant mettrait à jour le souhait de mort (refoulé).

Il faut une bonne dose de courage pour débattre de ces idées, et pourtant, sans ces idées, je n’ai aucun espoir de voir la recherche scientifique progresser vers une meilleure compréhension de l’étiologie de l’autisme.

I. De nombreux auteurs disent être persuadés que dès que nous comprendrons l’autisme, nous comprendrons mieux la nature humaine. Je pense que cela se produira lorsqu’on aura véritablement déterminé l’étiologie de l’autisme et je pense que cela aidera à mieux appréhender non seulement l’étiologie de l’autisme, mais celle de la schizophrénie en général.