III.

Doute quant au bien-fondé d’un schéma localisateur

Importance du test des syllabes de Lichtheim

En nous efforçant de trouver les rapports qui, dans l’apparition clinique des troubles du langage, confirmaient la signification psychique avancée des centres du langage, et en soumettant dans ce but l’aphasie de conduction de Wernicke à un examen critique, nous nous sommes trouvés confrontés à des faits qui nous ont forcés à mettre en doute la justesse d’un schéma fondé essentiellement sur les localisations. Et on est en droit de considérer comme tel le schéma de Wernicke et Lichtheim. Il faut cependant rappeler que les deux auteurs invoquent, sans hésitation, des facteurs fonctionnels pour expliquer les troubles du langage. Une théorie qui tenterait d’expliquer les troubles du langage observés en ne faisant appel qu’à la différence dans les localisations des lésions destructives, devrait se limiter à la supposition d’un nombre de centres et de voies de conduction fonctionnant indépendamment les uns des autres et pouvant être mis hors action par des lésions avec la même facilité. Comme nous l’avons vu, Wernicke et Lichtheim n’ont pas pu éviter que la fonction du centre moteur M ne dépende non seulement de son intégrité anatomique mais aussi de l’intégrité de sa connexion avec le centre sensoriel A. De fait, Lichtheim fit une découverte surprenante qui, si elle se confirmait, réduirait encore davantage la signification du facteur de la localisation. Il s’est demandé si des personnes atteintes d’aphasie motrice disposaient du dit « langage intérieur », c’est-à-dire de la capacité de laisser retentir les mots qu’elles ne peuvent plus prononcer. À cet effet il demanda à ses malades de lui serrer la main autant de fois que le nombre de syllabes que contenait le mot, et il trouva que ces malades n’étaient pas capables de prouver leur connaissance du mot. Il est clair que la connaissance d’un tel fait ne pouvait manquer d’influencer profondément les représentations que nous nous faisions du processus du langage. De fait, le centre A est intact, ses liaisons avec le reste du cortex intègres, la seule lésion étant située très loin de la partie sensorielle de l’appareil du langage en M qui est le centre des représentations motrices des mots. Cependant le malade, à cause d’une lésion circonscrite dans la troisième circonvolution frontale, ne peut faire surgir les sons verbaux contenus dans le lobe temporal à l’aide d’une quelconque activité cérébrale, comme par exemple les perceptions optiques.

Une voie directe pour le langage spontané est contestée

Malheureusement, cette observation qui devrait servir de pierre angulaire pour une nouvelle théorie des troubles du langage n’a pas encore été établie indubitablement. En premier lieu, il y a quelque objection à faire sur la façon par laquelle Lichtheim essaya de la prouver. La disposition des sons verbaux, il la mesurait par la capacité que le malade avait de donner le nombre de syllabes des mots recherchés. Mais on peut supposer que les malades avaient l’habitude de donner ce nombre de syllabes par le seul transfert du son sur la voie motrice du langage. Dans ce cas, la conduite de la preuve se serait avérée impropre puisqu’elle suppose précisément le maintien de la voie qui est détruite dans l’aphasie motrice. Je crois que Wysman19 a émis une objection similaire à la mienne concernant la validité de la preuve de Lichtheim. Mais cette affaire amène encore une autre considération. Lichtheim rapporte qu’il n’a pu appliquer la preuve sur des cas indubitables d’aphasie (corticale) motrice (destruction de M), parce que les derniers temps il n’a pas eu à sa disposition des cas purs de cette espèce. Il ne communique qu’un seul cas dit d’aphasie motrice transcorticale pour lequel la preuve eut un résultat négatif, malgré que ce ne soit pas ici le centre M mais seulement ses connexions MB qui sont supposées détruites. Je montrerai plus loin qu’il faut faire à propos de ces cas dits d’aphasie motrice transcorticale une autre hypothèse, plus compatible avec l’ignorance des images sonores. Aussi la question de savoir si en cas d’aphasie motrice le malade dispose encore des images sonores ou si elles sont supprimées, ne m’apparaît-elle pas encore résolue. Je ne voudrais cependant pas présenter une théorie de l’aphasie avant d’avoir obtenu une connaissance parfaite de ce point.

Le trouble du langage en cas d’aphasie sensorielle est plus qu’une paraphasie

Revenons maintenant aux deux autres arguments qui doivent nous permettre de contester l’indépendance fonctionnelle du centre M. 1) S’il existait une connexion entre le centre M et B (voie du langage spontané) différente de la connexion avec A (voie permettant la répétition des mots et le langage correct), alors nous devrions trouver des troubles de la répétition sans troubles correspondants du langage spontané. Nous avons montré en détail que ce n’est pas le cas. Nous en concluons que ces deux voies coïncident. 2) Nous avons vu qu’une lésion située dans le centre A ou dans la voie AM provoquait un trouble du langage amenant Wernicke et Lichtheim à invoquer des facteurs fonctionnels à titre d’explication, sans pour autant arriver à élucider avec satisfaction le fait fondamental qui est l’apparition du trouble du langage dans l’aphasie sensorielle. Cette difficulté disparaît également si l’on admet qu’il n’existe que la voie AM et qu’on ne parle spontanément que par les images sonores. Ceci est d’autant plus admissible que la voie AM est indubitablement la première par laquelle l’enfant a appris à parler. Wernicke affirmait avec force qu’une autre voie plus directe, ne passant pas par les images sonores, entrait en action une fois que la première avait servi suffisamment à l’apprentissage du langage. Mais on voit difficilement comment l’apprentissage acquis à l’aide d’une voie entraînerait son abandon et l’engagement dans une nouvelle voie. Presque tous les auteurs anciens, y compris Kussmaul20, ont tenu à ce que le langage spontané se produise par la même voie que la répétition, c’est-à-dire par le moyen des images sonores. Et parmi les auteurs plus récents, Grashey21 est revenu à cette conception. Aussi n’ai-je jamais pu comprendre, l’analyse qui permet à Lichtheim dans sa présentation par ailleurs si limpide, de soutenir contre Kussmaul la thèse d’une voie directe du langage moteur.

Délimitation de la paraphasie

Si nous faisons passer la voie du langage spontané par le centre sensoriel A, le trouble du langage dû à une lésion sensorielle devient pour nous d’un grand intérêt. Nous acquérons, en effet, l’impression que Wernicke et Lichtheim n’ont pas voulu lui rendre pleine justice en le désignant du nom de « paraphasie ». Par paraphasie, nous devons entendre un trouble du langage, dans lequel le mot adéquat est remplacé par un autre qui est moins adéquat mais qui maintient une certaine relation avec le mot juste. Ces relations, nous pouvons les dépeindre approximativement comme suit, en nous référant aux exposés d’un philologue, Delbrück22. Il y a paraphasie quand celui qui parle utilise les mots les uns pour les autres qui sont semblables par le sens ou liés par de fréquentes associations, quand, par exemple, il utilise « plume » au lieu de « crayon », « Postdam » à la place de « Berlin ». Ou bien lorsqu’il confond des mots de sonorité semblable, « Butter » pour « Mutter », « Campher » pour « Pamphlet ». Enfin, lorsqu’il commet des fautes dans l’articulation (paraphasie littérale), quand certaines lettres sont remplacées par d’autres. On est tenté de distinguer ces formes variées de paraphasie suivant la région de l’appareil du langage où est introduite la maladresse. Se nomme paraphasique de surcroît le fait de fondre deux mots que l’on a l’intention de prononcer en une seule malformation, « Vutter » pour « Mutter » ou « Vater ». Et l’on s’est également accordé à mettre sur le compte de la paraphasie toute circonlocution dans laquelle un substantif déterminé est remplacé par un autre le plus indéterminé possible (« Ding », « machine », « chose ») ou par un verbe. Le trouble du langage de l’aphasie sensorielle dépasse cependant de loin ces traits paraphasiques. Il y a des cas d’aphasiques sensoriels qui ne peuvent plus dire un seul mot intelligible, mais qui enfilent en une séquence intarissable des syllabes dénuées de sens (charabia, jargon aphasique des auteurs anglais)23. Dans d’autres cas, comme celui observé par Wernicke lui-même, on remarque la pauvreté des formations verbales ayant une quelconque signification même précise, la surabondance des particules, les interjections et autres accessoires du langage, la répétition fréquente des substantifs et verbes déjà prononcés. Ainsi, la malade de Wernicke, à l’époque où elle « présentait déjà des progrès importants », répondait lorsqu’on lui avait offert quelque chose, « Da lasse ich mir viel viel Mal ailes Mögliche, was Sie nur haben gesehen. Ich danke halt viel liebes Mal, dass Sie mir das Alles Gesagt. Na, da danke ich vielmal, dass Sie sind so gut gewesen, dass Sie sind so gütig gewesen » (« Voilà, je laisse pour moi beaucoup beaucoup de fois tout possible ce que vous n’avez que vu. Je remercie c’est que beaucoup de fois gentiment de ce que vous m’avez dit tout cela. Allons, tenez, je vous remercie beaucoup d’avoir été si gentil, d’avoir été si bon »). Je me rappelle avoir vu à l’hôpital général de Vienne un cas d’aphasie sensorielle, Mme E. qui nous avait été présentée comme un cas de « confusion encéphalitique », et dont le langage offrait les mêmes particularités : la pauvreté de tous les éléments du discours à signification déterminée, substantifs, noms propres et verbes, la surabondance de tous les éléments neutres et la répétition des mêmes mots, une fois qu’elle avait réussi à les prononcer. Wernicke avait essayé de caractériser le trouble du langage qu’est l’aphasie sensorielle par le « maintien du vocabulaire avec paraphasie ». Je crois qu’il est plus correct de la décrire comme « pauvreté des mots avec des impulsions abondantes à parler ».

Comment Lichtheim s’explique-t-il l’aphasie motrice transcorticale ?

Mais si nous supprimons du schéma de Lichtheim la voie BM du langage spontané, comment expliquons-nous alors les cas dits d’aphasie motrice transcorticale, que Lichtheim expliquait si facilement par l’interruption de cette voie ? Rappelons-nous que ces cas offrent la particularité de ne plus pouvoir parler spontanément, alors que la répétition, la lecture à haute voix (parler à partir de l’écriture visuelle), etc., continuent sans entraves.

Observation de Heubner

Nous sommes heureusement en mesure d’arriver par un autre biais à l’intelligence de ces cas. Heubner24 a publié tout récemment une observation d’aphasie à laquelle nous aurons à nous rapporter plus d’une fois étant donné sa grande signification. Ce patient avait perdu la faculté de parler spontanément, mais possédait la capacité de répéter et de lire à haute voix. Il présentait donc une aphasie motrice transcorticale typique. De plus, il avait perdu l’intelligence du langage et ne comprenait pas davantage ce qu’il lisait lui-même, écrivait ou répétait, troubles qui recouvrent ceux de l’aphasie sensorielle transcorticale de Lichtheim. Son cas ne pouvait donc pas être expliqué par une seule lésion d’après le schéma de Lichtheim, mais plutôt par la coïncidence de deux lésions dans les voies BM et BA. L’autopsie de ce malade révéla un ramollissement cortical d’une localisation des plus intéressantes, à savoir dans la région sensorielle, enveloppant l’aire de Wernicke, dans la première circonvolution temporale et l’isolant du reste du cortex vers le haut, l’arrière et le bas. De plus, on trouva un ramollissement superficiel de la grosseur d’une lentille sur une arête de la troisième circonvolution frontale (fig. 5).

Image5

Illustration 5 Résultat d’autopsie du cas de Heubner

Dans un premier temps, le schéma de Lichtheim en parut confirmé. Mais, toute réflexion faite, on dut donner raison à Heubner et admettre que la lésion dans la région motrice était trop limitée et insignifiante pour que l’on puisse lui attribuer le « trouble puissant et profond du langage ». Du reste, elle était située dans le cortex même, devait être appelée corticale et en aucun cas transcorticale. Et si toutefois elle eût été responsable des troubles, ceux-ci auraient dû apparaître autant dans la répétition que dans le langage. Il ne reste donc comme explication du trouble du langage observé que la lésion importante dans la région sensorielle. Et nous voyons, grâce à ce cas, que l’isolation des centres sensoriels de leurs autres connexions cérébrales, c’est-à-dire une lésion sensorielle transcorticale, provoque la suppression du langage spontané. Ce qui signifie que la voie BM coïncide avec la voie BA, ou qu’on parle exclusivement par les images sonores.

Nous nous rappelons que Lichtheim, à propos de son cas d’aphasie motrice sous-corticale, avait établi à l’aide de son épreuve de syllabes que le malade ne pouvait stimuler les images sonores des mots à partir de son activité de pensée. Si nous nous permettons de conclure du cas de Heubner à celui de Lichtheim, qui de toute façon représentait un dommage moindre des fonctions du langage, alors la lésion serait située aussi pour ce dernier cas dans la région sensorielle, et le résultat négatif de l’épreuve perdrait par là même la signification qu’elle aurait eue en cas de lésion motrice avérée.

Observations de Magnan et de Hammond

Il est pourtant toujours périlleux d’étayer une décision sur un cas unique, d’autant plus que celui-ci présentait malgré tout une petite lésion motrice. Aussi me suis-je efforcé de rechercher d’autres cas de ladite aphasie motrice transcorticale avec autopsie, et je suis arrivé à un résultat auquel je ne m’attendais pas. L’impossibilité de parler spontanément avec maintien de la répétition ne dénote pas nécessairement une localisation dans la région sensorielle. Ce symptôme caractéristique de l’aphasie motrice transcorticale se retrouve aussi dans le cas où la maladie siège exclusivement dans la région motrice. Ce n’est que dans un seul cas que la lésion a pu être réellement décrite comme « transcorticale ». Il s’agissait, dans ce cas (Magnan)25, d’une tumeur située sur la surface interne de la dure-mère. De là, elle pénétrait tel un coin dans l’hémisphère gauche et elle atteignait avec sa pointe la troisième circonvolution frontale et jusqu’au tiers antérieur du bord supérieur de l’insula. La malade était incapable de fournir des renseignements sur elle-même, ne disait que quelques mots et des syllabes dénuées de sens, mais elle pouvait répéter correctement les mots qu’elle entendait.

Dans les deux autres cas que j’ai trouvés pourvus du résultat de l’autopsie, la lésion se trouvait dans le cortex moteur lui-même. Bien plus, elle était « transcorticale » au sens propre de ce mot, qui rend ce mot tellement inapproprié quant à son utilisation dans la théorie de l’aphasie. Dans un cas, elle consistait en une hémorragie recouvrant le centre moteur, dans l’autre, en un fragment d’os qui s’y trouvait logé. Les deux cas sont dus à Hammond26 qui les a exposés de la façon suivante :

Cas I. – Hammond se trouvait durant l’été 1857 dans les Rocheuses avec un groupe de soldats et d’ouvriers quand un de ceux-ci, un Mexicain, reçut d’un autre un coup de bâton sur la tempe gauche, et s’écroula sans connaissance. Lorsque le blessé revint à lui, il avait complètement perdu la mémoire des mots, mais nullement la capacité d’articuler. Par lui-même, il ne pouvait pas parler, mais quand on lui soufflait des mots, il les répétait sans une seule faute d’articulation, à condition de ne pas lui prononcer trop de mots à la fois. Quand, par exemple, Hammond lui demandait Como sientes ahora ? (Comment vas-tu aujourd’hui ?) il répétait Como sien, sien, sien et fondait en larmes. Le malade mourut le lendemain et on découvrit une ecchymose de la grandeur d’une pièce d’un demi-dollar sur le bord postéro-latéral du lobe frontal gauche, ainsi qu’une rupture de l’artère méningée moyenne droite.

On aura sans doute tendance à considérer l’examen que fit Hammond de ce cas guère exhaustif, car il y ajouta l’observation : « Je n’avais alors pas accordé une importance particulière à la blessure du lobe frontal gauche. Il m’a fallu attendre la discussion qui eut lieu à l’Académie de Paris en 1861 pour acquérir la conviction que l’aphasie amnésique de ce cas résultait de cette blessure. »

Cas II. – Hammond put observer, durant l’hiver 1868-1869, un homme qui, travaillant dans une carrière, avait reçu quelques mois auparavant, en se heurtant à une machine, un coup sur le côté gauche de la tête. Le malade paraissait intelligent, comprenait tout ce qu’on lui disait et faisait les efforts les plus désespérés pour parler lui-même, mais n’arrivait pas à produire d’autres mots que « oui » et « non ». Hammond lui demanda : « Etes-vous né en Prusse ? » – « Non » – « En Bavière ? » « Non » – « En Autriche ? » – « Non » – « En Suisse ? » – « Oui, oui, Suisse, Suisse ». Il riait en même temps et agitait la main dans toutes les directions. Hammond supposa que l’accident avait provoqué une fracture de la capsule crânienne interne et qu’un fragment osseux exerçait une pression sur la troisième circonvolution frontale. Il conseilla la trépanation, qui fut faite et qui confirma pleinement son diagnostic. Dès que le malade se réveilla de l’anesthésie, il retrouva la parole27.

L’aphasie motrice transcorticale apparaît en cas de lésions motrices et sensorielles

Nous voyons ainsi que l’aphasie motrice transcorticale de Lichtheim peut ici advenir à la suite de lésions, qui n’ont absolument rien en commun avec l’interruption d’une Voie BM.

L’examen plus précis de ces cas fait apparaître un autre point de vue important qui pourrait également entrer en ligne de compte pour d’autres troubles du langage. Il est généralement admis que l’aphasie motrice repose dans la plupart des cas sur un ramollissement. Aussi est-ce bien une remarquable coïncidence que les cas dits d’aphasie motrice transcorticale, que j’ai mentionnés ci-avant, renvoient à des lésions d’une autre nature, excepté le cas de Heubner qui présentait une lésion sensorielle. Le cas type de Lichtheim lui-même était de nature traumatique, ainsi que les deux cas de Hammond. Quant au cas de Magnan, il s’agissait finalement d’une tumeur28.

Nous savons à présent que les parties du cerveau, dont l’affection se trahit avant tout par des symptômes, ne nous révèlent que des symptômes de localisation. En quoi il nous reste à deviner le diagnostic processuel à partir des circonstances du cas ou à partir du déroulement de la maladie. Cependant, l’appareil du langage dispose d’une telle richesse d’expression symptomatique que nous pouvons nous attendre à ce qu’à lui seul il nous révèle, à partir du type des troubles de la fonction et de son mode d’action, non seulement la localisation de la lésion mais aussi sa nature. Peut-être réussirons-nous un jour à différencier cliniquement les aphasies causées par une hémorragie de celles causées par un ramollissement et pourrons-nous reconnaître une série de troubles du langage comme étant caractéristiques de processus particuliers dans cet appareil.

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Elle repose sur un état fonctionnel diminué du centre moteur du langage. Les trois degrés d’excitabilité selon Ch. Bastian

En ce qui concerne l’aphasie dite motrice transcorticale, une chose paraît certaine : son existence ne justifie en rien l’hypothèse d’une voie BM pour le langage spontané. Cette forme de trouble du langage résulte soit de lésions situées dans l’aire sensorielle du langage, soit d’états morbides de l’aire motrice qui font que le centre moteur du langage se trouve modifié dans un état de fonctionnement réduit par rapport à la normale29.

Charlton Bastian30, qui propose la même explication que nous pour l’aphasie dite motrice transcorticale de Lichtheim, distingue trois états d’excitabilité diminuée d’un centre. La réduction la plus légère se manifeste en ceci que ce centre ne réagit plus à une incitation « arbitraire », mais bien encore à une incitation par voie d’association avec un autre centre et à un stimulus sensoriel direct. En cas de dommage fonctionnel plus grave, il ne réagit plus qu’à un stimulus sensible direct. Enfin, au niveau le plus profond, il ne répond même plus à celui-ci. À propos de l’aphasie motrice transcorticale, il faudrait donc supposer que le centre moteur puisse encore être mis en action par une excitation sensorielle directe, alors qu’il ne le peut plus par une incitation « arbitraire ». Et puisque ce centre moteur est toujours incitable par association avec le centre sensoriel auditif, la cause du changement d’excitabilité peut être située autant dans le centre sensoriel que dans le centre moteur lui-même.

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À présent, nous remarquons que nous avons réussi à expliquer une forme observée cliniquement de troubles du langage selon l’hypothèse d’un changement de l’état fonctionnel au lieu d’une interruption localisée de la voie. Puisque ce pas est si important pour la conception globale de l’aphasie, nous voulons nous rappeler ici, pour en être assurés, que nous avons été dans l’obligation d’abandonner l’explication localisatrice parce que les autopsies (Heubner, Hammond) la contredisaient. L’hypothèse à laquelle nous nous sommes ralliés avec Ch. Bastian nous apparaît comme exprimant de façon naturelle le fait que le langage répété se conserve à chaque fois plus longtemps que le langage spontané. Plus tard, nous apprendrons à connaître d’autres faits qui nous prouveront également que l’action associative d’un centre se perd moins facilement que l’action dite « spontanée ».

L’hypothèse de Bastian, certes, a quelque chose de surprenant à première vue. Elle se trouve pour ainsi dire en opposition directe à un système de pensée centré sur des lésions circonscrites et leurs actions. On croirait tout d’abord qu’aucune lésion n’est nécessaire pour expliquer une diminution d’excitabilité dans un centre, qui nous apparaît comme un état purement « fonctionnel ». Ceci est exact, et on peut trouver des états semblables à celui de l’aphasie motrice transcorticale qui sont la conséquence de dommages purement fonctionnels sans lésion organique. Cependant, lorsqu’on cherche à se faire une idée plus claire de la relation entre une « lésion organique » et un « trouble fonctionnel », on est bien forcé de s’apercevoir que toute une série de lésions organiques ne peuvent se manifester autrement que par des troubles fonctionnels, et l’expérience montre que ces lésions n’ont en fait pas d’autre effet. Depuis des décennies nous étions guidés par l’effort de mettre en valeur les troubles révélés par la clinique afin de connaître la localisation des fonctions, et nous nous étions accoutumés ainsi à ce qu’une lésion organique détruise complètement une partie des éléments du système nerveux en laissant les autres inaltérés. En effet, ce n’est qu’alors qu’elle pouvait servir notre dessein. Or, bien peu de lésions remplissent ces conditions. D’une part, la plupart ne sont pas directement destructrices et, d’autre part, elles attirent dans la sphère de leur action perturbatrice un plus grand nombre d’éléments.

Réaction de l’appareil du langage à des lésions incomplètement destructrices

De plus, on doit envisager la relation d’une lésion incomplètement destructrice à l’appareil qu’elle atteint. Deux cas sont ici concevables, qui se produisent d’ailleurs dans la réalité : soit l’appareil se trouve mis hors d’action par la lésion de certaines parties, tandis que les autres maintenues intactes continuent à fonctionner de manière inchangée, soit il réagit comme un tout solidaire à la lésion et n’accuse pas la perte de certaines de ses parties, mais témoigne d’un affaiblissement dans son fonctionnement. À une lésion incomplètement destructrice, il répond par un trouble fonctionnel qui pourrait également se produire par suite d’un dommage non matériel. L’appareil central pour l’extrémité supérieure présente par exemple les deux types de réaction. Une petite lésion organique située dans la circonvolution centrale antérieure peut provoquer une paralysie bien isolée comme celle des muscles du pouce. Mais en général elle se manifeste par une parésie modérée de tout le bras. L’appareil du langage paraît, suite à des lésions non destructrices, faire preuve en toutes ses parties du second type de réaction. Il répond à une telle lésion solidairement (ou du moins en partie solidairement) par un trouble fonctionnel. Par exemple, il n’arrive jamais qu’à la suite d’une petite lésion dans le centre moteur cent mots se perdent dont la nature dépend du siège de la lésion. On s’aperçoit chaque fois que la perte partielle est l’expression d’une diminution fonctionnelle générale de ce centre. Du reste, il ne va pas de soi que les centres du langage se comportent de cette façon, ce qui nous aidera plus tard à nous faire une conception bien déterminée de la construction de ces centres.

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Logoplégie

Avant d’abandonner cette discussion de l’aphasie motrice, je dois faire mention de deux points qui viennent en temps et lieu pour être réglés. Si l’aphasie motrice transcorticale est le symptôme d’un état situé entre la normalité et la perte complète d’excitabilité, on doit s’attendre à ce que ce symptôme s’installe dans le cas d’aphasie motrice qui est en voie d’amélioration, et que donc ces malades apprennent à répéter plus tôt et mieux, avant de pouvoir à nouveau parler spontanément. Je crois qu’un cas d’Ogle31 révèle ce caractère. Par ailleurs, je n’ai pas pu rassembler de nombreux cas confirmant ma supposition. Je puis également dire que les cliniciens n’ont pas prêté leur attention à ce point.

Ensuite il me faut prendre en considération une objection que sans doute chaque lecteur aura déjà formulée en lui-même. Si le langage spontané est produit par la voie BAM via les images sonores, alors toute aphasie sensorielle devrait entraîner la perte du langage spontané et pas seulement une altération de celui-ci. Comment expliquer que dans ce type d’aphasie le langage soit encore si riche même s’il n’est pas correct ?

Destruction de l’aire de Wernicke sans surdité verbale

Je ne peux que reconnaître la difficulté et je tâcherai de la résoudre par l’évocation d’une autre. Il y a des cas de logoplégie, c’est-à-dire de suppression simultanée de la compréhension et de l’expression du langage, dans lesquels nous pourrions voir remplie notre condition de perte du langage spontané en cas d’aphasie sensorielle. Ils s’appuient cependant sur des lésions nombreuses ou étendues qui concernent à la fois la région motrice et sensorielle. Généralement ces cas suivent d’un point de vue clinique un cours très particulier. Notamment, le trouble sensoriel s’améliore et le malade présente à un stade ultérieur un tableau d’aphasie motrice pure. Il peut arriver également qu’un cas se présente dès le début comme une aphasie motrice, tandis que l’on découvre à l’autopsie que non seulement l’aire de Broca mais aussi une grande partie des autres aires du langage dont celle de Wernicke étaient détruites. Kahler32 a communiqué un de ces cas qui sont fort courants et a rassemblé les autres. On connaît donc avec certitude des destructions du centre sensoriel A sans surdité verbale, du moins sans surdité permanente, alors qu’on rattache néanmoins toujours la surdité verbale à une lésion du centre A. Je ne puis dire actuellement comment cette contradiction peut être résolue. Je présume seulement que cet éclaircissement fournirait aussi la réponse à la question précédente : pourquoi l’aphasie sensorielle n’est-elle pas toujours suivie de la perte totale du langage ? Du point de vue de la théorie des centres du langage, nous devons affirmer que l’extension du centre A ne nous est pas encore suffisamment connue.

Par ailleurs, il y a des cas d’aphasie sensorielle sans aucun trouble du langage, des cas présentant un type restreint de paraphasies, ou un appauvrissement élevé du langage, d’autres avec dégénérescence du langage pouvant aller jusqu’au charabia. D’après Allen Starr33 il ne serait pas possible d’expliquer ces différences quant au handicap de la fonction motrice du langage par une localisation différente de la lésion dans la région sensorielle. Quelques remarques que nous ferons plus tard nous permettront peut-être d’y voir un peu clair.


19 Wysman, Aphasie und verwandte Zustände, Deutsch. Arch. f. klin. Med., Bd. 47.

20 Kussmaul, Die Störingen der Sprache, 1877.

21 Grashey, Ueber Aphasie und ihre Beziehungen zur Wahmehmung, Archiv f. Psychiatrie, XVI, 1885.

22 Delbrück, Amnestische Aphasie, Jena’sche Zeitschr. f. Naturw., XX, Supplément II, 1886.

23 Cf. Ross, On Aphasia, London, 1887 (également Manchester Medical Chronicle).

24 Heubner, Ueber Aphasie, Schmidt’s Jahrbücher, 1889, Bd. 224, p. 220.

25 Magnan, On simple aphasia, and aphasia with incohérence, Brain, II, 1880.

26 Hammond, A Treatise on the Diseases of the Nervotis System, Seventh Edition, London, 1882.

27 La description par Hammond de ces deux cas n’est pas plus complète que celle que j’ai rapportée. Toutefois, tandis que Lichtheim identifie la première comme aphasie motrice transcorticale, je me risque à considérer qu’il en est de même pour la deuxième.

28 Le cas d’aphasie motrice transcorticale sur lequel se fonde Lichtheim lui-même (cas de Farge, cf. Kussmaul, p. 49, et Nothnagel’s Topische Diagnostik, p. 358) présentait un foyer de ramollissement cérébral dans la substance blanche à gauche, près de la troisième circonvolution gauche. Nothnagel conteste que ce cas puisse par lui-même servir de preuve pour l’origine de l’aphasie à partir du foyer de la substance blanche. Car le malade mourut après vingt jours, ce qui n’exclut pas que durant ce temps il y ait eu une action à longue distance du côté du foyer sur la troisième circonvolution et qui cependant pouvait fort bien ne pas changer anatomiquement.

29 Voici la classification des six cas d’aphasie motrice transcorticale dont l’étiologie est établie : 1) Lichtheim : trauma, contusion corticale à un endroit inconnu ; 2) Farge : action à distance sur la région motrice au travers d’un foyer voisin de ramollissement ; 3) Heubner : ramollissement dans la région sensorielle ; 4) Magnan : tumeur atteignant jusqu’à l’aire de Broca ; 5) Hammond I : hémorragie traumatique dans l’aire motrice ; 6) Hammond II : trauma, inhibition de l’aire motrice à la suite de l’intrusion d’un fragment osseux.

30 Charles Bastian, On diiferent kinds of Aphasia, British Médical Journal, 29 octobre et 5 novembre 1887.

31 Cf. Bastian, On the various forms of loss of speech in cerebral disease, British and Foreign Med.-Chir. Review, janvier 1869.

32 Kahler, Casuistische Beiträge zur Lehre von der Aphasie, Präger med. W., nos 16 et 17, 1885.

33 Allen Starr, The pathology of sensory aphasia, with an analysis of fifty cases in which Broca’s centre was not diseased, Brain, XII, 1889.