Critique de La théorie génétique de la schizophrénie de Kallmann et Slater par R. D. Laing

On peut maintenant considérer comme établi que les facteurs héréditaires sont une cause essentielle des psychoses schizophréniques.

W. Mayer-Gross, E. Slater et M. Roth, Clinical Psychiatry, 1954, p. 219.

Ce point de vue est probablement encore défendu par la majorité des psychiatres, et constitue l’enseignement de base dans beaucoup d’écoles de médecins et d’infirmiers du monde entier.

Dans la mesure où aucun « processus pathologique » n’a pu être mis directement en évidence à partir de la maladie elle-même, on a cherché dans la théorie génétique de quoi alimenter la « pathologie organique ». La théorie génétique est censée en revanche – nous le verrons – trouver appui sur la théorie d’une pathologie organique. Mais ces deux théories ne peuvent pas, comme on le prétend, se confirmer l’une l’autre. En frottant l’un contre l’autre deux silex inexistants, on n’obtient que l’illusion d’un feu.

Pour affirmer que la théorie génétique de la schizophrénie est « chose acquise », on se réfère toujours aux travaux de Franz Josef Kallmann et d’Eliot Slater.

Pour notre part, nous examinerons surtout la validité des diagnostics utilisés par ces deux chercheurs. Cela nous amènera à envisager d’autres aspects de leurs travaux, mais nous mettrons l’accent sur le problème du diagnostic 63.

L’ŒUVRE DE KALLMANN

Les écrits de Kallmann et Slater sont souvent polémiques. Kallmann tout spécialement entrelace ses « découvertes objectives » avec d’intéressantes révélations de son cru. Bien que hypothèses, réfutations, arguments, propositions, faits soient si intimement tissés dans la chaîne et la trame de l’œuvre que nous devons examiner, je m’efforcerai néanmoins dans cet essai de démêler autant que possible ce qui est pure polémique du domaine des « preuves ».

La seule monographie de Kallmann consacrée exclusivement à la schizophrénie parut en 1938. Le premier paragraphe en donne le ton. L’auteur commence par lancer un appel pressant et passionné en faveur de principes génétiques et biologiques. Le « combat » est selon lui engagé sur plusieurs fronts, et

«… dans ce combat la position stratégique semble occupée par le tableau clinique de la schizophrénie, qui continue à envahir les hôpitaux psychiatriques à travers le monde, et fournit un nombre croissant de détraqués inadaptés, d’excentriques asociaux et de criminels de la pire espèce. » (p. XIII)

Kallmann, nous le verrons, a pour la schizophrénie un vocabulaire nosographique haut en couleur. Voici la suite :

« Même les fidèles défenseurs de la liberté individuelle, opposés en principe à toute mesure eugénique prise au nom de la société entière, admettront que l’humanité serait beaucoup plus heureuse sans ce lot d’aventuriers, de fanatiques et de pseudo-messies qui se révèlent toujours avoir un génotype schizophrénique, sans cette misère extrême et pitoyable qui afflige les familles atteintes de schizophrénie. » (p. XIII)

Dans cette monographie « scientifique » de Kallmann, les tableaux de « statistiques objectives » abondent pour démontrer la menace que ces dégénérés tarés représentent pour la société. L’auteur semble confondre d’une part son appel à des mesures eugéniques pour empêcher leur « propagation incontrôlée » et ses homélies édifiantes sur les implications thérapeutiques, économiques, administratives, légales et biologiques de ses « découvertes », avec une présentation scientifique des données.

Bien que celles-ci n’aient pas d’incidence logique sur la validité de ses travaux, elles sont indissociables de la présentation simultanée de ses données de base et de ses « découvertes » (i.e. après la « correction » statistique de ses données).

Et par-dessus tout, n’oublions pas la question financière :

« Souvenons-nous que la prévention de plusieurs centaines de schizophrénies, avec les tares qu’elles supposent sur la descendance, permettrait dans chaque Etat de reconvertir des millions de dollars à des fins culturelles [?!]64, et améliorerait considérablement le capital biologique des générations futures.

Bien que la médecine ait pour premier devoir de secourir les faibles et les malades, la nécessité d’assurer la perpétuation de familles biologiquement saines est devenue primordiale en cette période de déclin de la natalité. Il ne peut y avoir aucun progrès culturel, éthique et médical tant que nous négligerons d’améliorer les fondements biologiques de l’humanité et continuerons de tolérer des générations aussi incapables que peu désireuses de faire un usage rationnel de leur liberté individuelle comme de tous les privilèges accordés par la science, l’art, la religion et la philosophie. » (p. XIII)

Ce que nous révèle ici Kallmann mérite au moins un temps de réflexion, avant que nous examinions les aspects apparemment plus « scientifiques » de son œuvre. Kallmann a tiré son matériau de base d’un hôpital psychiatrique d’Etat à Berlin. Les cas analysés y furent admis dans la première décennie suivant sa fondation (1893-1902), et les parents, grand-parents et descendants recouvrent approximativement une période allant du milieu du XIXe siècle au début des années trente. De notre point de vue, on ne peut comprendre la schizophrénie en tant que fait social (et ceci inclut bien entendu Kallmann lui-même) sans la situer dans le contexte socioéconomique de ce siècle de l’histoire berlinoise. Kallmann n’entre jamais dans ces considérations, et pourtant son livre peut se lire dans le contexte de Woyzeck 65. La plupart de ces malades étaient des « vagabonds » ou des « domestiques ». Kallmann nous dit que parmi tous les cas étudiés

«… on ne rencontre jamais de « crack » d’une spécialité ou d’une autre. Il n’y a dans ces cas aucune personnalité remarquable. Au mieux, nous avons affaire à des individus moyens qui n’auraient pas été une perte pour l’humanité si les parents schizophrènes étaient demeurés sans enfant. » [!] (p. 32)

Ce livre est en grande partie consacré à des considérations eugéniques. Dans son étude et ses écrits ultérieurs, Kallmann met en garde contre une utilisation naïve d’une législation eugénique destinée à éliminer la schizophrénie. Comme il le fait remarquer, le taux de natalité des schizophrènes est de toute façon inférieur à la moyenne : les conséquences familiales de la schizophrénie supérieures à la moyenne portent sur les oncles, tantes, cousins, neveux et nièces, et les parents apparemment non schizophrènes peuvent avoir des enfants schizophrènes. Cependant, Kallmann est tout à fait convaincu que seules des personnes présentant un défaut génétique spécifique peuvent être schizophrènes, et que ce défaut se transmet par des « porteurs » apparemment « normaux ». Les implications pratiques de sa théorie se rencontrent dans de nombreux passages dont les suivants sont typiques.

Il s’inquiète de ce que 1' « assaut de la maladie », comme il l’appelle, se produise en moyenne quatre ans et six mois avant le premier internement.

« C’est une considération très importante du point de vue de l’eugénisme, car l’un de nos principaux buts doit être de réduire à l’avenir cet intervalle, si la prophylaxie eugénique dans la chaîne héréditaire de la schizophrénie doit avoir des effets mesurables… Sans aucun doute… on éviterait très facilement des mariages en série entre schizophrènes en diagnostiquant la maladie à un stade précoce pour procéder plus rapidement à l’internement. » (p. 27)

D’après Kallmann, le meilleur « traitement » de la schizophrénie est un internement précoce et permanent jusqu’à la mort, ou du moins jusqu’à la fin de la période de reproduction.

« On sait généralement que, même aujourd’hui, l’internement de nombreux schizophrènes a lieu tardivement. Ce retard est dû aux préjugés du public concernant les institutions psychiatriques, autant qu’à l’incompréhension de certains fonctionnaires et médecins quant à la nature des psychoses schizophréniques… Il ne peut y avoir de plan eugénique efficace sans qu’une bataille soit engagée contre ces préjugés tenaces qui s’opposent encore à l’hospitalisation rapide des malades mentaux. » (p. 27-28)

Kallmann doit aujourd’hui avoir beaucoup de soucis, car les tranquillisants ont remplacé les cellules capitonnées, et les malades sont souvent libres d’avoir des rapports sexuels.

Le sort misérable de ces patients, même en notre siècle, est tout à fait comparable aux pires formes de cruauté mentionnées dans les annales de la persécution humaine. Parqués dans ces hôpitaux d’Etat (même assez tardivement), ils mouraient à l’âge moyen de quarante-neuf ans et quatre mois, beaucoup de la tuberculose, ce qui permet à Kallmann d’y voir la « preuve évidente » d’une déficience génétique commune à la schizophrénie et à la tuberculose. Il n’a d’ailleurs pas renoncé à cette hypothèse (Cf. infra).

Il y a un rapport troublant entre le fanatisme de Kallmann, paré de ces interminables tableaux de chiffres, et l’Inquisiteur. Non seulement c’est pour lui « un fait établi que les descendants des schizophrènes, tant réels [!] que virtuels, doivent être considérés comme indésirables eugéniquement, et par conséquent leur nombre réduit au minimum » (p. 47) ; mais nous constaterons à maintes reprises que le cercle du génotype-phénotype est si hermétiquement scellé et éloigné de toute référence à des données objectives que le moindre signe (ou aucun) allant de la dyspepsie au fait bénin de descendre la rue en courant (Cf. ci-après le cas de Hilda et Mary) sera interprété comme preuve du génotype schizophrène. On ne devrait jamais oublier que ce type de corrélation a un statut entièrement différent dans le contexte de la schizophrénie et dans celui de la chorée de Huntington ou de la démence liée à l’acide phényl-pyruvique. Ces maladies connues sont véritablement d’origine organique ; je veux dire par là que l’hypothèse clinique sur leur nature de « maladie » a été vérifiée. Au contraire, l’hypothèse selon laquelle les gens diagnostiqués schizophrènes souffrent d’une maladie organique est sans fondement. On ne peut donc la convertir en « fait » pour donner substance à une autre hypothèse dénuée de fondement (celle de l’étiologie génétique), convertie à son tour en « fait » pour donner substance à l’hypothèse organique. Muni d’une telle « logique », Kallmann nous avertit que

«… Dans les premiers stades de la schizophrénie (diagnostiquée très souvent comme " nervosité ’’) on ne prévient pas les filles contre un mariage précoce ; au contraire on le leur conseille comme le meilleur remède à une “dépression nerveuse ’’. » (p. 48)

En 1953, il poursuit sur le même thème :

« Un jeune homme sollicitant l’avis d’un conseiller matrimonial peut, naïvement, s’inquiéter davantage de ce qu’il appelle le " mauvais passé familial” de sa fiancée (quelques cas d’attaques cardiaques, de tumeurs au cerveau, ou des cas ordinaires de démence sénile chez les grands-parents et les cousins germains) que du fait qu’elle ait eu, encore écolière, " une dépression nerveuse entraînant juste quelques mois d’hospitalisation Dans la même veine que ce raisonnement catastrophique, les projets matrimoniaux d’un alcoolique en puissance ou d’un drogué seront moins néfastes que ceux d’un brillant jeune homme qui – mis à part les séquelles d’une opération au mastoïde, ou d’une légère attaque de poliomyélite au cours de l’enfance – est issu d’une famille dont le père est mort de paralysie générale dans un hôpital psychiatrique, et dont la mère s’est suicidée après plusieurs fausses couches et la naissance d’un enfant aveugle. » (1953, p. 252)

Heureusement, il n’est pas encore parvenu à reconnaître «… cette prédisposition homozygotique à la schizophrénie avant sa manifestation clinique et, si possible, avant le début de la période reproductrice. Actuellement il est peu probable que la psychiatrie trouve jamais une solution pratique à ce problème. Nous pouvons seulement être sûrs que le savant qui atteindra un jour ce but méritera la reconnaissance éternelle de tous pour sa contribution à l’amélioration de la race. » (1938, p. 57)

Ceux qui dans leur famille ont un parent schizophrène sont souvent effrayés de transmettre la maladie à leurs enfants. Nous verrons dans notre étude comment l’interpréter. Kallmann est contre une stérilisation obligatoire « pour des raisons humaine, médicale et méthodologique » ; mais plutôt :

« Nous sommes enclins à penser que dans les pays de grande culture où régnent de hautes valeurs morales, la liberté qu’a l’individu de choisir son propre destin dans les limites fixées par ses droits naturels eL-sorre : verains, et la soumission volontaire de tout/-nnmisxn aux mesures publiques adoptées pour le mômîren du.

bonheur et de la sécurité générale figurent parmi les idéaux les plus nobles et les plus indestructibles de l’humanité. En conséquence, des méthodes d’éducation en matière de biologie, des services officiels de conseils eugéniques et matrimoniaux, des certificats de santé obligatoires avant le mariage et, si nécessaire, l’interdiction légale du mariage nous semblent préférables à la fois pour des raisons personnelles et scientifiques. Les buts de l’eugénisme seraient alors bien servis, peut-être mieux que par d’autres moyens, et la stérilisation serait réservée aux cas génétiquement dangereux, aux “incorrigibles ’’. De toute façon, il faut parvenir d’une manière ou d’une autre à limiter la propagation des germes porteurs de la prédisposition à la schizophrénie, si l’on veut que la campagne eugénique menée contre cette maladie réussisse. » (p. 69)

Ces fantasmagories douées d’une force prophétique

sollicitent toute l’attention de Kallmann :

« À vrai dire, il y a de grandes chances pour que la progéniture de nos malades pratique volontairement le contrôle des naissances. Cette conclusion semble en partie justifiée par l’extraordinaire décroissance, d’une génération à l’autre, du taux de natalité de nos patients. Elle concorde en outre avec ce fait intéressant observé au cours de notre étude qu’un grand nombre de descendants actuels de schizophrènes évitent consciemment d’avoir des enfants à cause de leur tare familiale héréditaire. Souvent, quand nous interrogions les descendants de nos malades, ils nous répondaient qu’ils étaient restés célibataires, ou en tout cas n’avaient pas voulu d’enfants, par crainte que ceux-ci ne deviennent " idiots ou fous”. Sous une forme ou une autre, nous entendions des jugements du genre : « je voulais éviter à mes enfants de finir à l’asile comme ma mère », ou bien : « je ne suis pas fait pour le mariage et n’ose pas avoir d’enfants. » De telles opinions revenaient constamment et suggéraient naturellement que certains concepts eugénistes s’étaient déjà implantés automatiquement dans certaines familles à l’hérédité chargée. Assurément, leurs motifs relevaient généralement de considérations purement personnelles ou familiales, mais ils ont des effets pratiques suffisants pour permettre un contrôle adéquat de la reproduction des familles schizophrènes, (p. 70-71)

En ce qui concerne les demi-frères et demi-sœurs de schizophrènes, les mesures eugéniques devraient être les mêmes que pour les descendants à part entière des malades. Dans la mesure où ce sont des cas tarés, phénotypiquement reconnaissables, on devrait les empêcher de se reproduire. Rappelons-nous ce qu’a révélé notre étude sur la fertilité des schizophrènes : la prédisposition à la schizophrénie se transmet surtout par les collatéraux ; nous verrons de plus dans le prochain chapitre que le risque de contagion atteint encore 3,7 % même pour les neveux et nièces des schizophrènes. »

Eugéniquement indésirables sont les mariages de frères, sœurs, demi-frères et demi-sœurs de schizophrènes atteints par la maladie avec des partenaires manifestant certains symptômes de caractère schizophrénique ou descendant de manière certifiée d’une famille marquée par la schizophrénie. En pareil cas, la probabilité d’une répercussion des psychoses schizophréniques sur la descendance est si grande que de tels mariages devraient être empêchés, ou du moins demeurer stériles, (p. 131)

De plus,

« Il faudrait interdire au conjoint d’un schizophrène de se remarier durant toute la période de reproduction si un enfant du premier mariage est schizophrène ou soupçonné de schizophrénie. En ce cas, même si l’ex-conjoint ne donne aucun signe phénotypique d’une prédisposition à la schizophrénie, et projette un mariage avec un partenaire normal, la tare congénitale n’aurait pas disparu et se transmettrait aux enfants du second mariage. » (p. 131)

Ces aperçus de la mentalité de Kallmann nous donnent de bonnes raisons de le suspecter d’avoir empoisonné ses données à la source par des préjugués inconscients, susceptibles d’avoir transformé des données brutes en « découvertes ».

On ne peut mettre en doute les bonnes intentions de Kallmann. Mais voyons maintenant s’il existe aussi un Kallmann « homme de science ».

Kallmann fonde son étude berlinoise sur les dossiers d’un hôpital psychiatrique d’Etat qui recouvrent les dix

premières années de son existence – de 1893 à 1902. « Le matériau qui a servi de base à notre étude sur les gènes et la reproduction comprend 1087 cas de schizophrénie. Ce nombre correspond à la somme des cas dont l’histoire est relatée dans les archives de l’hôpital Herzberge de Berlin depuis sa fondation il y a dix ans (1893-1902). Il représente donc un groupe aléatoire n’ayant été soumis à aucune sélection. » (p. 7) «… les seuls critères de sélection furent les suivants :

1. Les malades doivent avoir été internés à l’hôpital Herzberge entre 1893 et 1902.

2. Leur schizophrénie doit être attestée, et la maladie s’être déclarée avant quarante ans. »

Inutile de dire que la population de cet hôpital psychiatrique d’Etat ne peut en aucun cas être un échantillon représentatif de la schizophrénie à Berlin à cette époque. On a souligné récemment que des processus de sélection interviennent pour filtrer la population de l’hôpital psychiatrique. (Rosenthal, 1961)

À cela vient s’ajouter une difficulté encore plus grande : seuls 251 (soit 23,1 %) de ses malades (et des pourcentages équivalents pour divers groupes de parents) étaient encore en vie du temps de ses recherches, (p. 28)

Méthode de diagnostic

Kallmann entre dans une foule de détails pour assurer que son diagnostic de schizophrénie portant sur les cas étudiés n’est pas influencé par le savoir de l’existence ou de l’absence d’une schizophrénie chez les parents. Pourtant, il ne cherche pas à établir le diagnostic de parents ignorants de l’existence ou de l’absence d’une schizophrénie chez les cas étudiés. À aucun moment il n’a soumis ses données à la méthode circulaire du diagnostic réciproque 66.

Le critère utilisé pour son diagnostic est un facteur déterminant pour la fiabilité et la validité de sa méthode. Or, nulle part dans son œuvre, Kallmann ne nous donne une description simple et claire des critères utilisés pour son diagnostic de la schizophrénie. De même pour Slater.

Kallmann rejette la possibilité de critères cliniques purement objectifs, et, plus étonnant encore, il rejette toute obligation d’utiliser les mêmes critères pour diagnostiquer la schizophrénie dans ses deux groupes, les malades et les parents. Ainsi, son diagnostic de la schizophrénie ressemble à un accordéon : il s’allonge ou se rétrécit à volonté.

Selon Kallmann, dans les cas secondaires (i.e. les parents)

«… le diagnostic ne peut pas être interprété aussi étroitement que pour la sélection de nos cas de base, où il est absolument nécessaire d’éviter les diagnostics erronés… » (p. 101)

Il semble qu’il ne soit pas si nécessaire d’éviter les diagnostics erronés pour les cas secondaires (i.e. les parents). D’ailleurs, la valeur d’un diagnostic « dépend », selon lui,

«… beaucoup plus d’une interprétation correcte des signes psychopathologiques évalués en termes techniques appropriés que de la somme des symptômes identifiés. » (p. 101-102)

Nous avons déjà constaté l’agressivité du langage de Kallmann quand il parle des schizophrènes. Ne l’oublions pas, ce langage n’a rien à voir avec une exagération consciente et occasionnelle. C’est le vocabulaire technique même dont il se sert pour décrire ses données de base. Voici comment il introduit quelques-uns de ses « termes techniques appropriés » dans sa description des cas limites schizoïdes :

«… les maniaques et les excentriques qui évoquent la schizophrénie et tous les psychopathes à caractère schizoïde – c’est-à-dire les rebelles têtus et pervers, les despotes rusés et insensibles, les bigots superstitieux et piétistes, les reclus taciturnes, les rêveurs sectaires coupés de la réalité et les gens outrecuidants, avares et bornés. » (p. 37)

Voici maintenant un extrait de « description » de ses cas limites :

« En classifiant les psychopathes schizoïdes, nous avons de nouveau interprété le diagnostic le plus rigoureusement possible, mais sans faire d’autres subdivisions comme nous l’avions fait pour les différentes formes de schizophrénie. Notre concept de psychopathe schizoïde englobe donc les asociaux, les insensibles, les indécis et les fanatiques considérés par Schneider comme des cas types de catatonie, d’hébéphrénie, de schizophrénie et de paranoïa, de la même manière que pour Hoffmann ce sont des balourds, des incapables, d’odieux tyrans, des maniaques insensibles, des pédants à principes, des « enfants modèles » pudibonds, et des rêveurs complètement coupés de la réalité. Pourtant nous avons inclus seulement des individus psychopathes présentant les signes schizoïdes fondamentaux : introversion autistique, inadaptation du sentiment, sautes d’humeur, réponses motrices inappropriées aux stimuli émotionnels – et, à des degrés incroyablement différents, des symptômes d’anormalité schizoïde tels que la bigoterie, le piétisme, l’avarice, la superstition, la suspicion, l’entêtement ou le mensonge. » (p. 102-103)

N’est-ce pas là un vocabulaire péjoratif et haineux ? Et pourtant c’est précisément son filtre technique, sa « terminologie technique appropriée » à une interprétation et à une évaluation correctes.

Pour ma part, je trouve impossible de traverser ce bourbier verbeux qu’est son effort d’interprétation et d’évaluation en termes techniques appropriés de tout symptôme identifiable. Mais ce passage est une bonne base pour évaluer Kallmann. Et pourtant on ne peut douter de la bonne volonté scrupuleuse qu’il exerce dans le royaume de ses propres fictions :

« Nous avons déjà souligné notre incapacité encore fréquente à décider dans l’absolu si un cas limite d’excentricité est un porteur homozygote de la prédisposition d’une schizophrénie à manifestation inhibée, ou bien le porteur le plus avéré d’une contamination germinale, ou peut-être seulement un type schizoïde “symptomatique " sans rapport direct avec la chaîne héréditaire de la schizophrénie. Il est également probable qu’un certain pourcentage de porteurs de germes prédisposés à la schizophrénie échappent à nos recherches en se cachant derrière le concept vague de " normalité” psychologique. » (p. 103)

Rien de tel pour vous rappeler les débats des scolastiques qui se demandaient combien d’anges pouvaient tenir ensemble sur une tête d’épingle. Kallmann s’exempte lui-même fatalement de toute obligation envers le monde de l’expérience empirique.

Comme le « bon diagnostic définitif » dépend davantage d’une interprétation et d’une évaluation en « termes techniques appropriés » que de la somme des symptômes identifiés, «… en dernière analyse, la reconnaissance et l’évaluation adéquate des manifestations schizophréniques doit dépendre du flair et de l’habileté personnelles de l’examinateur. » (p. 102)

Pour Kallmann, la schizophrénie est une psychose endogène. C’est une psychose endogène d’origine génétique. Mais seule une psychose qui lui semble être une psychose endogène est réellement schizophrénique.

Puisque, apparemment, le seul critère de la nature « endogène » d’une psychose ne tient pas aux signes et aux symptômes cliniques, mais au flair de Kallmann, nous, qui ne possédons pas son flair particulier, demeurons en dehors du secret. Nous bénéficions trop rarement d’indices propres à nous mettre sur la voie de ces variables pour nous cruciales.

« 6 – John R., né en 1892 ; sans profession ; célibataire et sans enfants ; encore interné en 1935 à l’hôpital Herzberge. Il reçut une éducation secondaire puis resta chez lui avec sa mère. En 1920, la police emmène sa mère et lui-même à l’hôpital Herzberge (réadmission dans le cas de sa mère) parce qu’ils étaient tous deux devenus complètement déments. On le trouva nu dans une pièce où sa mère le tenait enfermé depuis des années “pour le sauver des mains de leurs ennemis”. Lors de son admission à l’hôpital, il était déjà à un stade avancé de démence schizophrénique. Il était ahuri et apathique, murmurait des paroles incompréhensibles et refusait de répondre aux questions. Il riait sans raison apparente, fixait le plafond et ne retenait ni urine ni excréments. » (Hébéphrénie) [p. 166]

Ces données doivent nous suffire pour diagnostiquer avec Kallmann deux psychoses différentes d’origine endogène transmises de mère à fils par les « gènes ». On se demande ce que signifie pour Kallmann un processus psychotique « exogène », pour s’apercevoir finalement qu’il entend par « exogène » des traumatismes et des toxines physiques. Kallmann a une façon tout à fait primaire de concevoir la nature des effets qu’ont les gens les uns sur les autres.

Kallmann fonde son diagnostic (a) sur ce « flair subjectif » (b) sans perdre un instant de vue le diagnostic déjà établi pour le malade (c) en admettant un double critère (un pour les malades, un pour les parents), en entreprenant de décrire chaque famille individuellement et de manière assez détaillée pour que « ces descriptions permettent à tout moment de vérifier nos principes de diagnostic ». Mais Kallmann a l’air d’ignorer ce qu’est une description objective (voir ci-après) ; et, de plus, ses conclusions s’appuient pour une faible part sur les cas eux-mêmes. Les descriptions qu’il en donne montrent simplement que, dans quatre-vingt-douze familles, interviennent différents cas de schizophrénie. Ce que personne ne conteste, mais on ne peut en tirer aucune conclusion.

Remarque sur sa « correction des tableaux »

On se rappelle que ses données s’appuient sur les archives des années 1892 à 1903 – 1 087 cas, 231 encore vivants. Des 2 000 enfants de ces malades, 797 étaient encore en vie. Mais combien de malades et leurs enfants sont-ils morts, nous l’ignorons.

Sur ces 2 000 enfants de malades, il relève 92 cas avérés de schizophrénie et 16 cas douteux. Ce sont les cas dont il fait une description clinique. À partir de ce chiffre brut de 92 sur 2 000, soit 4,6 %, et en ajoutant les cas douteux et « corrections variées », il finit par obtenir un taux de probabilité de 16,4 % pour tous les enfants de schizophrènes, sans distinction.

Depuis 1938, Kallmann s’est limité à présenter des tableaux 67 et des chiffres, à réaffirmer sa théorie en l’étayant de polémiques continuelles contre tous les saint Thomas, et à fournir à l’occasion des cas anecdotiques. La partie diagnostic de ses travaux ultérieurs ne

nous est pas communiquée en détail ; toutefois elle paraît fondée sur les mêmes principes que dans ses premiers travaux.

Après s’être établi à New York (1937), Kallmann élabora sa « méthode des jumeaux » afin de démontrer à nouveau sa théorie génétique de la schizophrénie. Son programme prend appui sur la base suivante :

« Pour donner substance à la théorie (génétique), les généticiens doivent démontrer que la propension à développer une psychose grave augmente en proportion du degré de consanguinité avec un membre de la famille manifestant le même type de psychose, puisqu’une transmission héréditaire ne peut s’opérer sans un facteur de consanguinité. Il faudrait aussi que ce soit une schizophrénie, plutôt qu’une psychose maniaco-dépressive ou autre, qui puisse être constatée, aggravée, chez les parents directs des cas de schizophrénie, et vice versa. » (1952, p. 284)

En tant que chercheur, compilateur de chiffres et écrivain, Kallmann est devenu durant ces années plus sophistiqué qu’à ses débuts. Son effort a consisté à établir des échelles de taux de morbidité en fonction de la consanguinité (à partir des jumeaux monozygotes et dizygotes jusqu’aux enfants, enfants du conjoint, cousins, cousins germains, etc.). Ces tableaux montrent des échelles mobiles susceptibles d’être mises en rapport avec la consanguinité.

Il semble qu’un diagnostic de schizophrénie puisse être établi sur à peu près 1 % de la population. Voici les chiffres corrigés de Kallmann :

«… les enfants d’un parent schizophrène ont dix-neuf fois plus de chance d’être atteints de la maladie que la normale. Les petits-enfants et les neveux et nièces risquent à peu près cinq fois plus d’être atteints que l’individu moyen. Le taux de schizophrénie des parents de schizophrènes avoisine 10 %. Le risque de schizophrénie pour les frères et les sœurs aussi bien que pour les frères jumeaux de schizophrènes est d’environ 14 % ; tandis que pour les demi-frères et demi-sœurs de schizophrènes, il est environ de 7 %, et de 1,8 % pour les enfants des conjoints. Les taux de morbidité les plus élevés se rencontrent chez les enfants de deux parents schizophrènes, qui courent quatre-vingts

fois plus de risques d’être atteints, et chez les vrais jumeaux dont l’un est schizophrène, qui ont 85 % de chances d’être tarés. » (1948, p. 252)

Ces variations estimées dans le taux de schizophrénie «… sont en rapport avec différents degrés de consanguinité avec un cas de schizophrénie étudié mais non avec une similarité ou une dissemblance dans les environnements respectifs des jumeaux et autres descendants des schizophrènes. Environ un quart des jumeaux issus d’un seul œuf ont une schizophrénie concordante dans des environnements dissemblables, tandis que près de la moitié des jumeaux issus de deux œufs différents demeurent discordants, même si les deux jumeaux ont été exposés au même environnement. Cette observation exclut la possibilité d’expliquer sur des bases non génétiques la différence du degré de morbidité entre les jumeaux issus d’un même œuf et les jumeaux issus de deux œufs, c’est-à-dire par simple corrélation entre le degré de consanguinité et une similarité croissante de l’environnement. » (p. 253)

Kallmann a maintenant mis au point une méthode de diagnostic infaillible, et il a le champ libre pour entreprendre les « corrections » appropriées, car, dans combien de familles les jumeaux vrais ou faux sont morts, les parents ont disparu et l’histoire s’avère « insuffisante » !

II est aussi devenu le seul chercheur au monde, à ma connaissance, à ne trouver absolument aucune psychose maniaco-dépressive chez les jumeaux monozygotes de ses cas référentiels de schizophrénie. En outre son échantillon (1952)

«… n’incluait ni un cas de jumeaux dizygotes dont l’un est atteint de schizophrénie et l’autre de psychose maniaco-dépressive, ni le moindre cas authentique de schizophrénie chez les parents et la descendance d’une famille maniaco-dépressive faisant partie des cas étudiés. » (p. 286)

Et voici la question à un million de dollars : qu’est-ce qu’un cas « authentique » ?

Comme Kallmann revendique en principe le droit d’associer non seulement un phénotype schizophrène à un génotype non schizophrène, mais également un phénotype non schizophrène à un génotype schizophrène, conformément au « flair subjectif » de son jugement personnel, ses trouvailles sont peut-être moins extraordinaires qu’il n’y paraît.

À la question de savoir si une personne est un « cas authentique », Kallmann semble répondre en pleine connaissance des symptômes des autres membres de la famille. Il n’a jamais rendu publique cette partie essentielle de son œuvre, mais il en a posé les principes assez clairement :

« Les cas présentant cliniquement un profil schizophrénique, mais auxquels la prédisposition héréditaire fait défaut, doivent être exclus du groupe des schizophrénies " authentiques” et classés comme psychoses de " nature schizoïde” d’origine exogène. » (1938, p. 26)

Autrement dit, si schizophrénie il y a, à priori elle est héréditaire. Mais s’il n’y a pas de prédisposition héréditaire, alors, à priori, pas de schizophrénie. Si deux parents consanguins développent des psychoses de nature schizoïde, cela prouve qu’ils souffrent de « psychoses endogènes, déterminées génétiquement ».

Un important généticien a fait la démonstration inverse : « Il tient à la nature même des études sur les jumeaux que l’existence de facteurs non génétiques dans les maladies mentales, comme dans d’autres maladies, ne fait aucun doute chaque fois que l’on rencontre de vrais jumeaux discordants, mais que l’existence de facteurs génétiques n’est pas établie sans équivoque quand les jumeaux sont concordants. » (Stern, 1960, p. 581)

La fameuse expérience contrôlée de la nature.

Etudes sur les jumeaux.

On considère généralement que la nature a fourni deux expériences de contrôle, et que les « résultats » des deux corroborent l’hypothèse génétique puisque (a) les jumeaux d’un seul ovule élevés dans « le même » environnement comme jumeaux dizygotes montrent un taux de schizophrénie concordante plus élevé que des dizygotes élevés ensemble, et (b) des jumeaux monozygotes élevés séparément présentent des résultats concordants pour la schizophrénie.

Les études exhaustives de Kallmann sur les jumeaux se présentent sous la forme de tableaux de pourcentages de « concordance » étayés à l’occasion de références anecdotiques à un cas, ou un fragment de cas.

Il introduisit la classification en jumeaux séparés et non séparés dans son étude en 1946. Séparé signifie « séparé pendant au moins cinq ans avant le déclenchement de la schizophrénie chez le jumeau témoin ». « Les jumeaux concordants séparés avaient vécu loin l’un de l’autre en moyenne onze ans et huit mois avant l’assaut de la maladie chez le premier jumeau, et les jumeaux étudiés discordants avaient atteint un âge moyen de 33 ans. » (1946, p. 317)

Ailleurs, il précise que :

«… notre groupe de jumeaux séparés issus d’un seul œuf inclut des jumeaux ayant manifesté une schizophrénie presque en même temps, bien que leur séparation intervînt peu après la naissance, et conduisît à des conditions de vie apparemment très différentes. » (1946, p. 316)

Etant donné que de telles découvertes fourniraient à la théorie des généticiens une preuve irréfutable, on s’étonne que Kallmann n’ait pas jugé bon de présenter des cas de jumeaux d’un seul ovule aussi concordants qui aient été séparés « peu de temps après leur naissance », depuis 1938, quand il expose ce qu’était de son point de vue un tel cas.

Tous les ouvrages parus dans le monde sur le problème de la schizophrénie chez les jumeaux monozygotes ont été récemment répertoriés par Jackson (1960). Jackson souligne qu’on oublie généralement qu’il n’existe que deux cas de jumeaux monozygotes concordants dans la schizophrénie qui aient été séparés avant l’âge d’un an. (Kallmann, 1938, Craike et Slater, 1945.)

Je propose d’examiner en détail les données de ces deux cas. On pourra alors comparer ces données à l’interprétation qu’en ont faite les généticiens. En outre, comme les auteurs leur attachent une importance cruciale, ils ont exposé ces cas avec plus de détails que tous les

autres. Nous pouvons assurer sans exagération que l’exposition et le commentaire critique de ces données se veulent des modèles du genre.

Les jumelles Kaete et Lisa – Kallmann (1938) Kallmann présente ce cas comme :

«… des jumelles absolument identiques et toutes deux schizophrènes… Ce cas illustre presque aussi clairement qu’une expérience de laboratoire l’importance des facteurs naturels dans la prédisposition héréditaire à la schizophrénie, et il est sans nul doute unique. » (p. 207)

Il croit que ces jumelles :

«… réfutent définitivement la théorie selon laquelle la psychose schizophrénique de jumeaux est essentiellement liée à l’influence d’environnements similaires, dans lesquels ils vivent la plupart du temps, et qui sont souvent cités comme étant la seule cause de la maladie. On ne trouvera pas facilement une preuve plus flagrante des causes héréditaires de la schizophrénie que dans le cas ici présenté. » (p. 210)

En bref, ces deux sœurs étaient les enfants illégitimes d’une domestique qui leur donna naissance à l’hôpital, et en sortit un jour pour ne plus revenir.

« Elle vécut un certain temps de mendicité et de sommes modiques que lui donnaient ses frères avant d’être atteinte de tuberculose pulmonaire. Dès lors sa santé physique et psychique se détériora très rapidement et elle mourut à quarante-trois ans à l’hôpital Buch de spondylite tuberculeuse. » (p. 208)

La grand-mère maternelle des jumelles est décrite comme une alcoolique notoire qui mourut de « delirium » à quarante-deux ans. Leur mère avait quatre frères ; l’un d’entre eux mourut célibataire après avoir passé sa vie à boire. Quant aux trois autres, mariés mais sans enfants, on les décrivit comme des « cas limites d’excentricité ».

Deux de ces frères excentriques vivaient dans des villes différentes et s’entendaient mal. Kaete partit vivre chez l’un, et Lisa chez l’autre (Kallmann ne dit pas à quel

moment). Elles furent séparées jusqu’à l’âge de dix ans, mais se virent parfois brièvement. Elles se rencontrèrent plus fréquemment par la suite, mais devinrent mutuellement hostiles.

Kallmann ne précise pas qui l’a renseigné sur Kaete ou Lisa (leur hostilité mutuelle, leurs oncles excentriques et/ou leurs femmes), mais il affirme sans réserve que «… malgré des environnements différents à tous égards, les jumelles eurent une évolution identique sur le plan du caractère et des expériences sociales. »

(p. 208)

Pour autant que nous puissions le savoir, nous sommes amenés à penser qu’elles grandirent dans des environnements interchangeables. Par « environnements différents », Kallmann veut peut-être dire qu’elles vécurent dans des villes différentes, marchèrent dans des rues différentes. Que pensaient leurs tantes sans enfants de ces filles et de leur mère ? Leur a-t-on dit à toutes deux que leur mère était une moins que rien ? Ont-elles grandi dans la hantise de lui ressembler ? Leur a-t-on fait comprendre à toutes deux quelle reconnaissance elles devaient à leurs bienfaitrices ?

Pour le moins, les différents oncles, ou leurs femmes, ont dû se donner des rôles identiques vis-à-vis des jumelles. Ils les décrivent comme des « enfants à problèmes, réfractaires à tout enseignement, butées, bornées et indifférentes », et bien qu’ « elles aient suivi sans problèmes les classes de leurs écoles respectives, leur attitude bornée mit leurs beaux-parents au désespoir et devint progressivement inqualifiable [!] : les deux filles faisaient toujours l’inverse de ce qu’on leur disait. » Le langage commun utilisé pour les décrire peut signifier qu’elles étaient toutes deux « semblables », et/ou que leurs oncles et leurs femmes les considéraient et les traitaient de façons semblables.

« Après avoir quitté l’école, Kaete trouva un emploi dans une usine et Lisa devint domestique. Le cours de leurs vies divergea alors nettement pendant quelques années. Tandis que Lisa restait sous la protection d’une famille, Kaete fut séduite à l’âge de quinze ans par un collègue de l’usine. Quatre mois avant son seizième anniversaire, elle donna naissance à un enfant,

qui fut élevé dans un orphelinat et qui s’est développé normalement jusqu’à maintenant. » (p. 208-209)

Après la naissance de son enfant, Kaete devint inquiète, troublée, nerveuse.

« Elle tomba très rapidement dans un profond état catatonique, et fut internée à l’hôpital Herzberge où son état se maintint sans grand changement pendant plus d’un an. En novembre 1929, elle devint peu à peu plus détendue, et un mois plus tard il était possible de la rendre à sa famille. Mais l’amélioration fut relativement de courte durée, car à partir de février 1930, son état ne fit qu’empirer. » (p. 209)

Pour une quelconque raison, en février 1930 également, Lisa (qui n’avait apparemment pas du tout été « malade » jusque-là) devint lentement et de plus en plus perturbée et insensible, et en juin, elle rejoignit sa sœur à l’hôpital Herzberge. Elle n’a jamais été aussi malade que Kaete et «… même si les périodes de nervosité de Lisa ont suivi exactement la même évolution que pour Kaete, elles ont été plus courtes et les intervalles de rémission plus longs. Pendant la dernière année de notre observation, c’est à peine si Lisa présentait les signes de la schizophrénie, et même dans ses pires moments, elle était fort éloignée du niveau de déstructuration mentale de Kaete. » (p. 209)

Selon Kallmann, ce cas « prouve »

«… que des facteurs précis d’origine somatique font partie des conditions déterminantes dans la manifestation d’une prédisposition héréditaire à la schizophrénie. Et ce n’est certainement pas par hasard qu’une des jumelles identiques a été atteinte de schizophrénie juste après sa grossesse, et presque deux ans avant l’autre, qui ne fut pas enceinte. Ce fait doit plutôt être considéré comme une preuve de ce que la raison d’une telle accélération du processus de la maladie réside dans certains processus somatiques déclenchés par la grossesse, et qui suivent la manifestation de la tare individuelle. » (p. 210)

Dans ses études ultérieures de jumeaux, Kallmann ne fournit aucun historique de cas aussi « pertinent » que

celui-ci. Pourtant, quand on se rend compte que son approche des données est invariablement naïve et manque totalement de sens critique, il ne faut pas s’attendre à ce que ses déclarations sur les « environnements complètement différents » le soient moins ; ni à ce qu’il détecte les pièges des données rétrospectives, ou ceux des indications fournies par les membres de la famille, renseignements gauchis par des fantasmes communs (ces enfants butées et bornées dont l’attitude était inqualifiable au point qu’elles faisaient l’inverse de ce qu’on leur disait). On ne peut pas plus faire confiance à Kallmann pour la « concordance » de « l’environnement » que pour le diagnostic ou le résumé de la vie.

Folie à deux chez des jumeaux univitellins élevés séparément 68.

En 1945, un article extraordinaire fut publié dans le principal journal anglais de neurologie, se donnant comme un compte rendu de deux jumeaux identiques concordants pour la schizophrénie et élevés séparément. Craike et Slater revendiquent une bonne part de la portée de cette étude. Des jumeaux identiques élevés séparément sont fort rares.

« Après plusieurs années de recherches intensives, Newman, Freeman et Holzinger ne purent découvrir que dix-neuf paires comparables dans tous les USA… Aucune ne souffrait de maladie mentale et, autant que nous le sachions, le cas ici décrit est unique dans la littérature. » (p. 213)

En fait, le cas des jumelles identiques Kaete et Lisa (cf. supra) fut signalé par Kallmann en 1938.

Les auteurs résument leurs découvertes comme suit :

« Voici deux jumelles univitellines de cinquante-deux ans, qui furent séparées à l’âge de neuf mois, et chacune se mit à souffrir d’une psychose paranoïaque. On verra la concordance des névroses d’enfants, des biographies, des personnalités, et de la symptomatologie, malgré des éducations fort différentes. La principale différence entre les deux psychoses est la suivante : alors que l’une souffre d’une paranoïa chronique et progressive, l’autre ne souffre qu’épisodiquement de symptômes paranoïdes. Chaque sœur centre ses délires sur l’autre : chez l’une d’elles, ce processus semble se déclencher pour contrer les accusations de l’autre. On considère que toutes deux sont atteintes d’une maladie fondamentalement schizophrénique. » (p. 220-221)

Il est vraiment très difficile de trouver une théorie plausible qui explique comment Craike et Slater arrivent à leurs conclusions, à partir des faits qu’ils décrivent. Excepté l’âge des jumelles et le fait qu’elles furent séparées à neuf mois, aucune de leurs conclusions n’est corroborée par les faits, et nombre d’entre elles sont franchement contradictoires.

La façon la plus simple de démontrer ceci est de comparer les vies des deux sœurs sous la forme de deux tables.

Florence

Florence : née en 1893.

Frère de cinq ans plus âgé.

9 mois : Mort de la mère. Elevée par une tante ma

ternelle. « Habita avec elle jusqu’à sa mort en 1944, à l’âge de 85 ans. » (Mais voir plus bas.) Très heureuse avec elle. Enfant, Florence fut heureuse, « bien qu’un peu nerveuse et ayant peur du noir. » Pas de somnambulisme ; pas de cauchemars.

Ecole primaire, plutôt attardée – cours élémentaire. Manqua de nombreuses classes à cause d’évanouissements, mais rattrapa son retard en lisant – quitte l’école à 14 ans.

14 ans : Bonne d’enfants. Vola un morceau de savon

à ses employeurs – accusée de vol et mise au couvent pour deux ans. « Là-bas, elle fut heureuse. » Elle a travaillé depuis comme domestique – emplois réguliers. Habitait chez sa tante entre deux emplois.

18 ans : « Déficience nerveuse » – douleurs abdomi

nales, vomissements et anxiété. Partit habiter chez une autre tante et se rétablit. Sinon, pas d’autres troubles nerveux.

Se décrit elle-même comme calme mais gaie, d’humeur égale. Très religieuse pendant sa jeunesse.

En 1916, une tante mourut, laissant un petit héritage à Florence et Edith. Un avoué se mit en rapport avec elles.

24 ans : Rencontre Edith pour la première fois. Remar

que à quel point elles se ressemblent, prend Edith en afFection.

La rencontre deux fois encore, puis reçoit des lettres d’Edith l’accusant d’espionnage. Un domestique lui dit : « Vous pensez beaucoup à vous-même, mais vous avez été en prison. » Pense que c’est Edith qui a ébruité l’histoire de son vol passé.

Edith lui écrit : « Pourquoi arrivez-vous sur la bicyclette d’Alf pour m’espionner ? Je vous ai reconnue à votre chapeau jaune et votre manteau brun. »

Plus de problème jusqu’à des années plus tard : « Les gens disaient tout savoir de moi. Ils (le personnel) disaient : « Pourquoi ne voulez-vous pas vous marier ? C’est ça votre problème. » « C’était une opinion générale. »

50 ans : Rencontre Edith à nouveau. « Nous avons

passé ou ou deux week-ends agréables. Je mentionnai que j’avais entendu parler de deux chambres libres… Elle me répondit non, elle voulait me garder à distance. Ce dimanche, elle m’accusa d’aller dire aux voisins qu’elle était folle. » (Source de l’information : Florence.)

51 ans : 27/12/44 : « Internée. Pas de maladie phy

sique décelable. Mentalement très déprimée, sanglote et pleure abondamment en parlant de l’opinion générale qui est contre elle. Les gens disent qu’elle est folle, qu’elle est dingue, ils lui jettent sa vie passée à la figure. Elle est décidée à en finir. Elle entendit une seule fois une voix d’homme, disant des choses horribles. »

29/12/44 : « Entretien avec un magistrat. Continue à se plaindre de l’opinion générale qui existe contre elle. »

6/1/45 : « Amélioration, encore un peu de dépression, mais aussi effrayée par des délires. Examinée par le Dr Walker qui note : dépri-primée et préoccupée, même si elle déclare se sentir beaucoup plus heureuse à l’hôpital. On ne lui a fait qu’une seule remarque depuis son admission, mais il y en a eu beaucoup avant… Elle raconte qu’entre autres choses les voix lui ont dit quelle était dingue, elles l’ont accusée d’être allée en prison. » (Extrait de notes.)

Edith

Edith : née en 1893.

Un frère, de cinq ans plus âgé.

9 mois : Mort de la mère. Habite avec son père.

Enfance malheureuse. Somnambulisme avant sa première confession, qu’elle appréhendait. Cauchemars où elle se voyait battue.

8 ans et demi : Père très violent, alcoolique. Envoyée

dans un foyer pour enfants, où elle vécut jusqu’à 19 ans.

Bons résultats scolaires. Termine l’école primaire.

15 ans et demi : Quitte l’école.

Travaille dans une ferme. « Dyspepsie nerveuse et anémie. »

Entend parler de Florence, qu’elle n’a jamais rencontrée, à qui elle n’a jamais écrit. Flo-

rence cause des ennuis en écrivant à son père dont Edith lui avait dit qu’il était poivrot.

20 ans : Hospice de Cardiff. Son père la ramène chez

lui pour lui ordonner bientôt de s’en aller. S’enfuit chez un oncle. Fait le voyage du Pays de Galles à Londres pour chercher du travail. Affirme que son oncle lui a payé le transport, alors que Florence prétend l’avoir payé et que de ce fait Edith est son obligée.

24 ans : Rencontre Florence pour la première fois

(leur tante, morte l’an passé, leur a laissé de l’argent, et un avoué se met en rapport avec elles).

Dit que Florence l’a accusée de voler dix shillings dans son porte-monnaie. Edith nie, mais reconnaît qu’elle a volé son père quand elle habitait avec lui.

Florence et elle se voient un peu, mais ne s’entendent pas. Elle dit que Florence l’espionne et écrit des lettres anonymes à ses employeurs.

Elle aperçut Florence dans la rue sur une bicylette, accompagnée d’un homme, l’a reconnue à son chapeau jaune, et sut qu’elle l’espionnait.

47 ans : Continue de vivre à Londres, travaille comme

domestique. Excellentes références. Calme, réservée, peu d’amis, travailleuse, humeur égale, profondément religieuse (catholique anglaise).

Son dernier employeur dit qu’il l’a licenciée à cause d’ « idées fantasques » – elle se croyait accusée de mal travailler –, mais honnête, volontaire, digne de confiance, aimable. Les sœurs ne se voyaient pas beaucoup, n’étaient jamais d’accord. Edith disait sans cesse que Florence ne lui faisait signe que pour lui demander de l’argent.

Orientée vers l’usine de Glass.

L’assistante sociale dit qu’elle travaille très bien, semble assez heureuse, mais qu’elle a

suggéré qu’elle aimerait donner son congé pour entrer dans les ordres. « Son seul comportement étrange consiste à réclamer de temps en temps un rendez-vous à l’assistante sociale pour lui demander si les gens bavardent sur son compte, et si elle est source d’ennuis. »

52 ans : Edith affirme avoir vu Florence observer sa

maison. Elle croit Florence jalouse. Elle a dû se battre sans trêve, tout le monde était contre elle, et elle a perdu un grand nombre de bonnes places de domestique. Tout cela est entièrement dû à l’influence de Florence.

Florence fut examinée le 8/1/45 : le rapport signale une affectivité normale, aucune trace d’absence d’affect ou de bizarrerie, ni la moindre caractéristique schizophrénique dans l’expression, l’attitude, ou le comportement moteur. Elle ne semblait pas souffrir d’hallucinations. Son niveau intellectuel était bon.

Le 29/1/45, elle retournait à son travail et se sentait bien. Lors d’une rencontre ultérieure hors de l’hôpital, Edith était sur ses gardes et réservée, mais « elle ne manifestait aucun symptôme schizophrénique caractéristique. Son niveau intellectuel était bon, mais probablement inférieur ».

Diagnostic : On peut déduire des faits présentés plus haut qu’après la mort de sa tante Florence eut une réaction dépressive. Celle-ci disparut en un mois, sans que jamais dans sa biographie, pendant sa dépression ou après, on ne puisse relever le moindre signe ou symptôme pouvant justifier un diagnostic de schizophrénie.

Un historique des idées chroniques ne suffit pas à étayer un diagnostic de schizophrénie chez une femme de 52 ans qui ne manifeste aucun symptôme schizophrénique à l’examen, ou des signes de schizophrénie dans sa vie passée. Les « bruits courant à son sujet – « l’opinion générale » – sont typiquement du genre dépressif (« pourquoi ne vous êtes-vous pas mariée ? », « vous avez été en prison », etc.). Edith semble également déprimée, avec cette tendance à attribuer aux autres, et en particulier à Florence, sa propre insatisfaction, ses propres auto-critiques.

Ni l’une ni l’autre ne présentent de graves complications. Edith, dont l’état est loin d’empirer, conserve son dernier emploi durant onze ans. Ses employeurs sont satisfaits d’elle et de son travail, qu’elle fait depuis quatre ans. Elle rend de temps en temps visite à l’assistante sociale pour s’assurer qu’elle ne cause pas d’ennuis.

Mais remarquez comme tout est artificiellement construit par les auteurs.

Remarquez les supercheries linguistiques utilisées pour établir les concordances – ainsi, la preuve de la concordance du point de vue de la « névrose d’enfance » est présentée de la manière suivante : « Enfants, toutes deux étaient nerveuses, Edith était somnambule et faisait des cauchemars, Florence souffrait d’évanouissements et avait peur de l’obscurité. » (p. 219)

On pourrait aussi dire : Edith était somnambule, Florence non. Edith faisait des cauchemars, Florence non. Florence souffrait d’évanouissements, Edith non. Egalement ridicule la façon dont est construite la concordance des biographies – ainsi, on nous dit que Florence avait un foyer stable, une tante maternelle « tendrement aimée » (qu’est-ce que cela veut dire ?) avec qui elle a vécu toute sa vie jusqu’à il y a un an : mais elle avait des travaux réguliers et n’habitait avec elle qu’entre deux emplois. Quand, à 18 ans, elle tomba malade, elle alla vivre chez une autre tante, chez qui son état s’améliora. « Toutes deux volèrent, enfants ou adolescentes, Edith vola son père, et Florence son employeur. » (Un morceau de savon !) [p. 219]

Déclarer (comme ils le font) leurs personnalités concordantes en se fondant sur pareilles preuves revient à réduire la psychiatrie à un raisonnement historique du type école primaire : « James I*' distribuait des camouflets, il avait des favoris ; c’était donc un mauvais roi. » D’un autre côté, on devrait considérer avec beaucoup de prudence (du point de vue de l’histoire événementielle) la narration d’une domestique célibataire de cinquante-deux ans, recueillie en plein milieu de ce qui semble être une dépression réactionnelle de la période involu-tive, disant qu’elle fut placée dans un couvent pendant deux ans à dix-huit ans parce qu’elle avait volé du savon à son employeur.

« Leurs biographies comportent des ressemblances frappantes. » Pour nous, elles ne se ressemblent ni plus ni moins que les carrières de deux domestiques.

Le « morceau de bravoure », c’est la concordance des diagnostics psychiatriques. Comme ils l’avouent dans leurs articles, les auteurs ne disposent « d’aucun élément » pour corroborer un diagnostic de schizophrénie. Pourtant, quand on en arrive à leur conclusion, ils affirment qu’i/ y a concordance à tout point de vue, et que chacune développa « en temps voulu » une psychose paranoïaque. Ce qui est au départ qualifié d’ « état paranoïde » d’Edith devient par la suite « une paranoïa chronique à la progression insidieuse » (!!), et enfin « on peut les considérer toutes deux comme souffrant d’une maladie fondamentalement schizophrénique ».

Le raisonnement est ici celui d’un procès de sorcellerie. Il est bien évident que si l’on pose comme hypothèse à priori que vous êtes « fondamentalement » schizophrène, vous aurez le plus grand mal à vous en disculper. Vous pourrez établir de bons rapports, avoir des amis (notez la supercherie verbale : une personne fondamentalement schizophrène aura « peu d’amis », alors qu’une personne « normale » peut n’avoir que « quelques amis »), faire votre travail normalement, ne montrer aucun appauvrissement émotionnel, aucune rupture, ni désordre du comportement verbal ou moteur, ne pas souffrir d’hallucinations, et être atteint d’une variété très banale de dépression réactionnelle accompagnée de manifestations paranoïdes, pourtant, vous êtes « fondamentalement schizophrène ». Et si, en plus, vous êtes le jumeau monozygote d’un cas « fondamentalement schizophrène », alors, votre diagnostic ne fait aucun doute. Peu importe que vous soyez une vieille fille un peu sourde de cinquante-deux ans qui a perdu sa mère (à neuf mois), a été battue par un père alcoolique et brutal (vous portez encore la marque de son rasoir sur votre front) qui s’est remarié pour ensuite vous envoyer dans un foyer (à huit ans et demi), d’où (bien qu’obtenant apparemment de bons résultats scolaires) on vous envoya dans une ferme, et, quand vous en avez eu marre, on vous transféra à l’hospice, etc., peu importe que, depuis lors, vous ayez eu des emplois stables et en ayez changé seulement deux fois en quinze ans – si vous avez le sentiment de vous être sacrément démenée, si vous ne faites pas confiance à votre sœur et à d’autres personnes, alors c’est que vous souffrez d’une « paranoïa chronique à la progression insidieuse » et êtes « fondamentalement schizophrène » !

C’est en s’appuyant sur de telles preuves qu’on nous dit que nous n’avons maintenant « aucune raison sinon un manque d’ouverture d’esprit » (Slater) de refuser le point de vue irréfutable de la théorie génétique de la schizophrénie.

Ces cas, ceux de Kaete et de Lisa, et de Lily et Mary (voir ci-après) sont les deux seuls du genre figurant dans la littérature mondiale.

L’ŒUVRE DE SLATER

Le principal travail de Slater sur les jumeaux et la schizophrénie a pour bases 297 paires de jumeaux dont les cas de référence proviennent des archives de dix hôpitaux psychiatriques (1953).

Slater répartit les cas de référence et les jumeaux en cinq catégories de diagnostic : schizophrènes ; malades souffrant de troubles de l’affectivité ; psychopathes et névrosés ; organiques ; normaux. Il établit l’uniovularité ou la binovularité. Il classe ensuite le jumeau comme concordant ou discordant dans les termes de ces cinq catégories.

Cas de jumeaux avec schizophrène. Slater disposait de 41 paires de ce type univitellin, il estima qu’il y avait concordance chez 28 d’entre elles. Mais sur ces 28, il affirme (p. 55) qu’il « manqua énormément de renseignements » pour trois cas (4, 118, 41, 134 et 104, 146) et qu’il y a des symptômes discutables dans deux cas {14, 123 et 20, 127). Pourtant, il poursuit en affirmant

qu’ « il serait aberrant de les exclure, car, pour chaque cas, la schizophrénie est beaucoup plus probable que la normalité ou n’importe quel autre diagnostic ».

Quand nous examinons ces cas et d’autres, nous constatons combien ce raisonnement est incroyable. Voici quelques exemples de ses méthodes de diagnostic.

4 (p. 118) Groupe univitellin en concordance schizophrénique Fanny X Eileen

Informateurs : Fanny

belle-fille de Fanny.

1. Sa belle-fille n’avait pas entendu parler de la maladie mentale de Fanny.

2. Ni sa famille ni les voisins n’avaient remarqué quoi que ce soit de bizarre à son sujet.

3. Fanny « a supprimé » toute référence à sa propre maladie mentale.

4. « Fait » connu grâce à l’histoire de sa sœur jumelle obtenue lors de son admission à l’hôpital (1899).

5. « Aucun signe de symptôme schizophrénique lors de l’examen de Fanny. »

6. Bref, « aucun fait disponible sur la nature de sa maladie mentale passée, mais il y a de très fortes chances pour que celle-ci ait été une schizophrène ».

Diagnostic de Slater pour Fanny : Schizophrénie.

20117 (p. 154) Groupe univitellin concordant Mary X Hilda

Informateur : Mari de Hilda Faits concernant Mary :

À 29 ans, Mary épousa un haut fonctionnaire des chemins de fer, ils s’installèrent confortablement sans avoir à se faire le moindre souci, mais ce n’était pas le cas de Mary. Elle se crut affligée d’un goitre vers quarante ans, et en juillet 1936, à quarante-trois ans, son comportement devint étrange. Un jour, elle partit rendre visite à sa sœur (informateur) et frappa à sa porte ; mais quand sa sœur mit la tête à la fenêtre, elle vit Mary dévaler la rue. Enfin, un vendredi, Mary eut une crise dépressive

sévère, et le mercredi suivant, elle mourut de « bronchite et de mélancolie ». Aucun document clinique n’a pu être retrouvé, (p. 155)

La nature de la maladie de Mary est fort vague, de plus, elle est morte avant l’apparition de signes caractéristiques : bien qu’il s’agît probablement de schizophrénie, sa maladie présente des symptômes psychotiques naissant sur une personnalité anormale. La maladie de Hilda est indubitablement la schizophrénie. Le rôle joué par le goitre chez les deux jumelles n’a pas été éclairci, (p. 156)

5 20 (p. 127) Lilian X Mary

Mary eut, à la ménopause, certaines « idées paranoïaques » (à savoir que les hommes étaient amoureux d’elle). Elle est maintenant une vieille fille sourde qui vit avec sa sœur sourde et ces idées ont passé avec les années.

9 41 (p. 134) Daisy

X Christine

Daisy :

Age : 27 ans : dépression nerveuse – incapable de se concentrer, de travailler, perturbée, pense qu’elle va devenir folle.

Age : 33 ans : mari tué tandis qu’elle était à la maternité pour la naissance de son troisième enfant. Symptômes qui l’amenèrent pour un an dans un hôpital psychiatrique.

Remariée depuis.

Examinée en 1948, elle refusait de fournir des détails, mais dit qu’elle souffrait énormément des nerfs. À constater ses conditions de vie, il semblait probable qu’elle fût devenue peu à peu asociale. (??) Le. Daisy : deux maladies, à 27 et 33 ans.

« Probable qu’il s’agissait de schizophrénie dans les deux cas, à constater l’altération affective quelles ont laissée comme séquelle. »

Dans aucun des cas, je ne trouve la moindre preuve de schizophrénie.

S’il paraît y avoir « un état d’altération affective » (une

impression des plus discutables, particulièrement chez les vieilles gens), cet état est tenu pour la preuvfe au'une maladie précédemment passée inaperçue était très nrn-bablement la schizophrénie. Pourtant, si (198, 199, {K 1681 « l’on n’a pu observer quoi que ce soit de schizopftré ; nique et si l’affectivité semblait normale », on accepte sur une mince preuve clinique une opinion psychiatrique qui serait rejetée si elle n’allait dans le sens de la théorie génétique.

Ainsi, un manque d’ « altération » n’est pas utilisé contre le diagnostic de schizophrénie, quand la « concordance » est probable génétiquement parlant.

Dans le cas 9, 41, 1' « altération affective » est utilisée comme preuve d’une schizophrénie passée : dans le cas 24, 25 (p. 166), le manque d’ « altération affective » devient la preuve d’une bonne rémission 69.

La schizophrénie devient pour Slater simplement « plus probable que la normalité ou tout autre diagnostic » parce qu’il est convaincu que le jumeau univitellin d’un sujet schizophrène a beaucoup plus de chances d’être schizophrène que le contraire. Puisque c’est là l’hypothèse qu’il est censé tester, on peut s’étonner de ce que ce soit aussi un de ses présupposés. Et si fortement ancré que Slater n’hésite pas à inventer le diagnostic, même en l’absence de la moindre information concernant la nature de la prétendue maladie du jumeau, et même quand on peut douter de l’existence d’une quelconque maladie mentale. (4, 118)

Slater manipule ses catégories de diagnostics de toutes les manières tout en se fondant non sur les faits empiriques, mais sur ses propres hypothèses.

Voici quelques tactiques utilisées par Slater pour inventes les concordances qu’il « découvre » :

1. La méthode du caméléon. Pour Slater, la schizophrénie est un caméléon. Il s’assure contre le besoin de consistance des critères de diagnostic en se passant de délimiter le moindre repère phénoménologique ou clinique. Les mêmes traits cliniques sont tantôt des preuves de la schizophrénie, tantôt des preuves contre la schizophrénie. (Cf. p. 275)

2. La méthode circulaire. Il prend toujours garde de ne pas formuler à 1’ « aveuglette » le diagnostic d’un jumeau sans tenir compte du diagnostic de l’autre. Comme Kallmann, il semble persuadé de ce que la concordance statistique à laquelle il aboutit ainsi confirme son diagnostic individuel. Mais, comme dans chaque cas le diagnostic part de ce principe : plus le lien de parenté à une personne diagnostiquée comme schizophrène est étroit, plus grand est le risque de schizophrénie, Slater crée à partir de ses présupposés ses propres tableaux de concordance.

3. La méthode accordéon. Pour Slater, comme pour Kallmann, la schizophrénie est un diagnostic en accordéon. La symptomatologie s’allonge ou diminue à proportion de sa probabilité à priori. Une fois encore, il ne peut qu’aboutir à des tableaux qui reflètent mais en aucun cas ne justifient ses propres présupposés.

Les trois malfaçons ci-dessus sont des défauts de validation. On ne peut en déduire que les diagnostics de Slater sont nécessairement faux. Car un autre psychiatre ou toute une génération de psychiatres qui partagent ses préjugés et commettent les mêmes erreurs méthodologiques – ils sont entraînés à le faire – arriveront peut-être au même diagnostic.

Le fond du problème est simple. Si Slater désire prouver que la concordance est forte chez les jumeaux univitel-lins, il ne peut en toute bonne foi utiliser cette conviction pour établir son diagnostic de concordance. Une seule méthode est permise : diagnostiquer les paires de jumeaux selon la méthode « aveugle », indépendamment (a) de leur uni – ou bin – ovularité, (b) de la catégorie de diagnostic du jumeau de base ou de l’autre. Mais ici, dans de nombreux cas, le jumeau est diagnostiqué schizophrène parce que l’autre l’est, ou non schizophrène parce que l’autre ne l’est pas. Les résultats, faussés dès le départ, ne reflètent que le choix initial de Slater.

Les résultats de Slater ne prouvent pas des concordances empiriques et objectives, mais les souhaits concordants et subjectifs de Slater. Ce qui explique qu’il trouve fort peu d’éléments concordants en dehors de ses diagnostics : crise initiale, symptomatologie (à l’exception d’un seul sous-groupe), évolution et dénouement de la maladie ne concordent pas simultanément, à vrai dire, ils sont plutôt irréductiblement discordants. Mais l’ampleur des dégâts causés par les diagnostics de Slater ne devient évidente que lorsqu’on examine son traitement de ses autres groupes gémellaires. Pour Slater il est à priori improbable qu’une déficience affective touche le jumeau identique d’une schizophrénie, et tout aussi improbable quelle se déclare dans une famille où la schizophrénie est la tare génétique supposée (l’attente d’une déficience affective dans une telle famille serait celle de la population moyenne). Pourtant, il n’exclut pas la possibilité d’un entrelacement contrapunctique de deux tares séparées, à travers les générations d’une même famille.

Une fois de plus, sa démarche consiste à fausser ses diagnotics avec ses présupposés, diagnostics qui sont ensuite brandis comme la preuve de ses présupposés. Donc, si la schizophrénie semble à Slater un diagnostic plausible génétiquement parlant, alors une maladie débutant par des symptômes affectifs et culminant dans des hallucinations et des délusions ne fait manifestement que révéler sa nature schizophrénique réelle. Par contre, si le diagnostic de déficience affective est le plus plausible génétiquement parlant (compte tenu du fait que c’est le diagnostic du jumeau de référence), alors les hallucinations et délusions seront tout au plus schi-zoïdes, de simples « phénomènes asilaires ». {162, 273) Bien sûr, Slater a tout à fait droit d’être parfois en accord, et, parfois en désaccord, avec l’opinion d’autres psychiatres.

Nous suggérons simplement que ce ne sont pas de simples considérations cliniques qui le poussent à reprendre le diagnostic de schizophrénie d’un autre psychiatre quand lui-même ne trouve aucun signe présent d’une schizophrénie passée, ou à retourner un diagnostic de schizophrénie quand des preuves cliniques semblent l’étayer. Peut-on l’imaginer retournant le diagnostic du cas 162, s’il n’avait pas connu celui du sujet de référence ?

Schizophrénie et déficience affective deviennent vraiment de plus en plus mystiques, au pire sens du terme. Si une schizophrénie génotypique se présente comme une dépression phénotypique, et qu’une dépression génotypique est une schizophrénie (p. 65), alors le diagnostic devient un art ésotérique pratiqué par un cercle d’initiés. Il faut de grandes capacités « artistiques » pour diagnostiquer une déficience affective dans une personnalité schizoïde, ou une schizophrénie chez un cyclothymique. Chez les jumeaux bivitellins affectivement concordants, par exemple Fanny (173, 294) est un cas patent d’une jumelle qui présente autant de traits schizophréniques que la moitié des jumeaux diagnostiqués comme schizophrènes.

J’ai déjà relevé comment de telles mystifications sont facilitées par l’emploi régulier, dans les biographies, d’un jargon connoté destiné aux psychiatres proprement accordés. Ce parti pris langagier est bien éloigné d’une description clinique objective, mais il est aussi beaucoup plus subtil que chez Kallmann.

Examinons, par exemple, les dossiers de deux vieilles dames, Mary (20, 127), et Milly (105, 283) qui appartiennent évidemment à deux unités gémellaires différentes. « P.S.W. vit Mary chez elle. Elle aussi était presque sourde. Elle accepta volontiers de faire visiter le premier étage, et en montant chaque marche de l’escalier, elle balançait curieusement sa tête et ses épaules de droite et de gauche, tout en fredonnant de façon monotone, mais vigoureuse (sans se rendre compte qu’on l’entendait). Mais en apprenant le but de la visite, elle devint agitée et en entendant le terme " empreintes digitales”, elle suspecta son visiteur d’appartenir à la police. Pourtant, on parvint à la calmer, et même à prendre ses empreintes, et vers la fin de l’interview, elle était bavarde et enjouée ; ce qui rappelait l’état de Lily tel que le décrit le docteur lors de sa première admission à l’hôpital. Elle parla de ses aventures amoureuses en termes exagérés, elle était fière de leur nombre, et, sur un ton rieur et excité, de ses nombreuses difficultés de travail et de ses changements d’emploi à la ménopause. À cette époque, elle

n’avait aucune conscience de son propre état d’esprit. » (p. 128)

« Milly fut rencontrée en 1936, mais elle refusa tout examen physique. Elle semblait mentalement normale et faisait preuve d’une parfaite coopération sauf quand il s’agissait de prendre ses empreintes digitales, etc. Une photographie des deux jumelles montre une profonde ressemblance de visage et une grande similitude de complexion. Les deux jumelles sont d’une stature particulièrement trapue.

Seule différence physique notable : Milly n’est pas sourde, mais Molly l’est devenue récemment et n’entend que d’une oreille.

Quand P.S.W. lui rendit visite en 1948, Milly était agréable et coopérative comme à son habitude, mais elle refusa à nouveau qu’on lui prenne ses empreintes. (" Je suis une femme respectable. ’’) Elle écarta avec mépris l’idée qu’elle était peut-être nerveuse ; son comportement était amical, détendu et franc. Elle nia que la boisson ait pu causer la maladie de Molly – Elle buvait peut-être un verre de temps en temps, auquel cas elle aimait bien en parler.”. » (p. 285)

La jumelle identique, qui est à priori et génotypique-ment une schizophrène selon Slater, est d’avance « bavarde » plutôt que « détendue », « grossière » plutôt que « franche », « altérée affectivement » plutôt que « déprimée », « excitée » plutôt que « gaie », etc. : un trait « paranoïde » sera souligné dans un cas, gommé dans l’autre.

Le psychiatre expérimenté peut prédire le diagnostic de Slater à partir des mots qu’il choisit, mais il serait difficile de formuler un diagnostic indépendant à partir du comportement lui-même. (Mary est classée schizophrène, et Milly « affectivement » malade.) En plus de ce vocabulaire tendancieux, on met l’accent sur le refus de Mary de se faire prendre ses empreintes, tandis qu’aucune signification n’est attachée au refus de Milly. Autre curiosité, l’estimation de concordance « environnementale » faite par Slater. Les biographies de Maud et de Marion (162, 273) sont totalement discordantes. Peu de preuves cliniques autorisent à les classer toutes les deux affectivement malades. Maud est peut-être légèrement hystérique et Marion légèrement schizophrène. Mais pour Slater, elles sont gérco-typiquement semblables, de sorte que Maud souffrira d’une maladie affective génotypique présentant des traits hystériques, tandis que Marion souffrira d’une maladie affective génotypique aty-piquement schizophrénique. « Mais, ajoute Slater, compte tenu d’environnements si différents, elles sont vraiment remarquablement concordantes. »

« Le cas présente de grandes difficultés de diagnostic ; pourtant, l’auteur tend à considérer la maladie de Marion comme essentiellement affective, les traits paranoïdes étant secondaires et explicables, en partie du moins, pour sa situation extrêmement isolée et désespérée. Maud a certainement eu plus d’une attaque de dépression, dont une qui dura au moins plusieurs années. La concordance de la psychose est extrêmement frappante, compte tenu de l’absolue dissemblance des environnements des jumelles. Maud, contrairement à Marion, a guéri, mais les circonstances ont beaucoup plus joué en faveur de Maud que de sa sœur. » (p. 276)

On rencontre ici comme chez Kallmann un abandon total des critères empiriques pour l’établissement du diagnostic. Mieux, la vie tout entière d’une personne est cataloguée comme concordante ou discordante par rapport à la vie tout entière d’une autre personne. Il est trop facile de choisir un épisode, une phase, ou une composante de la vie d’une personne et de l’apparenter à la vie d’une autre. Ainsi, Stephen (215, 211) peut être diagnostiqué schizophrène, mais sur des bases empiriques dérisoires, car ce diagnostic dépend génotypiquement de celui, antérieur, de son frère jumeau.

Par conséquent, Slater s’appuie sur son présupposé de concordance pour rendre ses diagnostics concordants, et ensuite utiliser l’inventaire de ses diagnostics concordants comme « preuve » de la concordance et de la validité de ses diagnostics.

Les recherches génétiques de Kallmann, affirme Slater, « renforcent la valadité du schème de diagnostic ». (p. 18) Evidemment, puisque, comme lui, Kallmann aboutit à une concordance chiffrée qu’il a lui-même créée de toutes pièces.

La suggestion de Slater, selon quoi les erreurs de diagnostic s’annulent réciproquement puisque certaines psychoses schizophréniques sont peut-être affectives (1953, p. 66) et vice versa, ne tient pas, puisque son parti pris (qu’il reconnaît volontiers) consiste à formuler un diagnostic en termes de « probabilités » directement issues de l’hypothèse génétique qu’il doit justement tester. Et comme nous l’avons déjà remarqué, ce parti pris est suffisamment ancré en lui pour le pousser à inventer un diagnostic en l’absence d’une quelconque preuve empirique. (4, 118)

Toutefois, ces résultats, qui reflètent purement et simplement son parti pris, ne pourront lui en dire plus que ce qu’il a mis en eux. Les concordances de Slater ne vont pas plus loin que son propre diagnostic. Puisque l’évolution, le résultat et la durée ne montrent aucune concordance, Slater a recours à un autre type de faux raisonnement. « L’environnement » est toujours invoqué pour expliquer les dissemblances, les gènes sont toujours invoqués pour expliquer les ressemblances.

Voici ce qu’on nous explique :

« On ne peut apprendre que peu de choses d’un examen statistique de la durée de la maladie des jumeaux. De ce point de vue, il y a trop de causes accidentelles pour que la comparaison soit pertinente. » (p. 58)

Il est fort douteux que les hôpitaux psychiatriques soient plus « différents » que les circonstances variées de la vie dans le monde extérieur, ou que la différence des environnements augmente la fréquence des psychoses.

On se demande s’il n’insinuerait pas que la similitude de l’environnement était frappante s’il avait découvert une concordance d’évolution et de durée de la maladie. Car il invoque toujours des environnements différents pour expliquer des « discordances », mais jamais des environnements semblables quand il découvre une concordance.

En fait, ce que Slater a découvert, c’est qu’il y a concordance pour la « schizophrénie de Slater », mais non pour la schizophrénie clinique. Le désordre mental, par conséquent, comme tout autre symptôme de dégénérescence, montre peu de signes d’un déterminisme génétique.

Cette « découverte » de Slater que « le désordre mental », par ailleurs considéré comme un des symptômes cardinaux, est un symptôme de « dégénérescence », mérite qu’on s’y arrête. Par un autre tour de passe-passe encore plus remarquable, il introduit ce qu’il appelle « dispositions positives » comme signes de la schizophrénie (dépression, périodes d’exaltation, agitation ou anxiété, « tout changement émotionnel rapide ou radical »), plutôt que comme contre-indications positives. Sous le titre de dispositions négatives, il range l’apathie, l’asociabilité, l’incapacité à maîtriser ses sentiments. Par ce tour de prestidigitation, les dispositions positivement non schizophréniques, qui sont des contre-indications notoires de la schizophrénie, servent ici à établir la concordance pour cette maladie étrange nommée « schizophrénie de Slater ». Dans ce système de concordance slatérien, aucune concordance n’existe pour les « états d’esprit négatifs » qui, on s’en souvient, ne sont rien de plus que des troubles mentaux, en fait un des symptômes premiers et fondamentaux de la schizophrénie clinique ! (p. 58, 59)

Mais s’il diagnostique si souvent la schizophrénie sans ou contre les preuves empiriques quand ses présupposés la rendent « probable », et s’il refuse de la diagnostiquer malgré les preuves cliniques si ses présupposés la rendent « improbable », il ne peut éviter que les faits se contredisent au bout du compte.

Ses efforts n’en deviennent que plus héroïques et frénétiques. Les signes classiques de la schizophrénie (modification de la pensée et de l’affectivité, et repli sur soi) deviennent des phénomènes de dégénérescence ; les preuves contre la schizophrénie deviennent les preuves de la schizophrénie. Les discordances phénoménologiques se transforment en concordances génétiques (les maladies de l’affect dont souffrent les jumeaux de schizophrènes ne sont qu’apparemment, et non « fondamentalement » affectives). La « diversité des influences dues à l’environnement » est invoquée pour justifier l’absence de concordance phénoménologique, etc. Enfin, quand la discordance est trop flagrante pour être entièrement niée, ce n’est qu’ « apparemment » qu’elle contredit l’hypothèse génétique.

Le raisonnement de Slater ressemble à celui d’Alice au Pays des Merveilles :

Voici deux cents bâtons : cent sont ronds, et cent carrés. Chaque bâton rond porte un numéro, de 1 à 100, et chaque bâton carré un numéro de 1 à 100.

La plupart des gens voient les cent bâtons ronds de couleur rouge.

Certains bâtons carrés ont été perdus, le n° 57 par exemple, mais nous savons qu’il y a eu un bâton carré portant ce numéro.

Maintenant, les enfants, nous allons faire un peu de recherche scientifique. Le but de cette recherche est de vous montrer que, dans la plupart des cas, chaque bâton rond et chaque bâton carré portent le même numéro, sont de la même couleur.

Considérons pour commencer le bâton rond n° 1. Il est orange, mais vous constaterez qu’il est plus rouge que noir et que, par conséquent il est en fait rouge. Nous ne trouvons pas le bâton carré n° 1, mais quelqu’un a dit qu’il était coloré et donc très probablement rouge. Ceci prouve que le bâton rond n° 1 et le bâton carré n° 1 sont concordants pour la couleur rouge.

Passons maintenant aux bâtons n° 2. Comme vous pouvez le constater, le bâton rond n° 2 est rouge. Le bâton carré n° 2 est blanc, mais si nous ne le perdons pas, il peut virer au rouge, et le mieux est donc de le considérer comme rouge. Ceci prouve que les bâtons n° 2 sont concordants pour la couleur rouge.

Le bâton rond n° 3 est intéressant. Certains le croient rouge et d’autres bleu. Le bâton carré n° 3 est bien pâle (l’œil inexpérimenté le dira même totalement incolore, mais si vous le placez sous une forte lumière rouge, vous vous apercevrez qu’il est rouge. Les bâtons n° 3 sont donc concordants.

Le bâton carré n° 4 est intéressant. Manifestement, ce bâton est noir. Mais si nous l’examinons attentivement, nous constatons que sa couleur tient à ce qu’il a été peint. Si on ne l’avait pas peint en noir, il aurait naturellement une autre couleur, et puisque le bâton rond n° 4 est rouge, il est bien évident que le bâton carré n° 4 est très probablement rouge. Ergo : les bâtons n° 4 sont concordants pour la couleur rouge.

Nous constatons maintenant que les deux bâtons n° 5 ont été peints de plusieurs couleurs, mais vous remarquerez que le rouge figure parmi elles : ce sont donc fondamentalement et indubitablement des bâtons rouges. Et ainsi de suite.

Certains aspects de la crise initiale sont pourtant tout à fait concordants. C’est « la preuve flagrante de ce que le type de crise initiale est génétiquement déterminé ». (1973, p. 59)

Comme pour Kallmann, notre principale préoccupation a été la fiabilité et la validité des résultats non corrigés. Mais il est instructif de noter brièvement le propre résumé de Slater concernant sa façon d’aboutir statistiquement à des chiffres de concordance « raisonnables », après la formulation des diagnostics.

« Il y a en tout 41 paires de jumeaux univitellins dont un membre, le cas de référence, est schizophrène ; dans 28 de ces paires, on a établi que l’autre membre souffrait également de schizophrénie. Ces deux chiffres donnent un taux de concordance de 68,3 °/o. Mais une telle estimation ne tient aucun compte de l’âge et doit être corrigée. Les méthodes traditionnelles de correction de l’âge ne sont pas très satisfaisantes. D’ordinaire, dans la recherche sur les jumeaux, on travaille comme si les jumeaux des cas de référence constituaient un échantillon normal de la population. On utilise la méthode plus rapide de Weinberg, qui n’affecte aucun risque de schizophrénie aux personnes âgées de moins de 14 ans, un demi-risque aux personnes entre 14 et 40 ans, et un risque complet aux personnes âgées de plus de 40 ans. Utilisant cette méthode, nous réduisons de moitié notre total de 41 paires, en éliminant les malades de plus de 40 ans au dernier examen ; et comme 23 jumeaux des cas de référence n’atteignaient pas cet âge, le chiffre de concordance devient 28/ 29,5 = 94,9 %. Un tel chiffre est peu significatif. Mais nous aurions pu appliquer la sélection par l’âge uniquement aux jumeaux qui ne sont jamais devenus schizophrènes. Comme Schulz l’a prouvé, cette méthode est logiquement incorrecte ; mais dans le cas présent, elle

conduit à un chiffre de concordance plus intéressant de 28/37,5 = 74,7 %. »

Le seul « sens » et la seule justification du chiffre définitif de Slater est qu’il paraît convenir à l’auteur. Ce dernier pourrait aussi bien jouer au bingo que faire des statistiques. Le chiffre de 94,9 % est obtenu par la même méthode que celle utilisée par Kallmann, et si Slater juge peu significatif son propre résultat de 94,9 %, il faut croire qu’il juge tout aussi aberrants les chiffres « corrigés » de Kallmann. La méthode utilisée par Kallmann et abandonnée par Slater est la dite méthode de Weinberg. Selon Planansky (1955), « elle fut conçue pour estimer des probabilités de risques chez des groupes de parents considérés corne un échantillon de la population, mais pas pour estimer des probabilités de manifestation chez des jumeaux génétiquement identiques ». (P – 129)

L’ARGUMENT

Après avoir exposé les méthodes de Kallmann et Slater concernant les familles, les familles de jumeaux et les jumeaux, en m’attachant particulièrement au diagnostic, je vais maintenant examiner les arguments plus logiques, avancés pour étayer l’hypothèse génétique qui sous-tend cette recherche.

Les partisans de l’hypothèse génétique ont fortement tendance à embrouiller le problème avec des prises de position du type suivant :

« Pour qui voit dans la maladie mentale un problème de biologie humaine, l’investigation génétique est pleine de sens et fondamentale ; mais pour qui croit aux processus mentaux totalement dissociés de transformations biochimiques ou structurelles, la génétique paraît inutile. » (Book, 1960, p. 23)

Pour dissiper tous les doutes, je dirai ceci : je pense qu’il n’y a pas la moindre pensée, action ou sentiment qui ne soit associé à des transformations biochimiques ou structurelles. Je considère la génétique comme une discipline biologique fondamentale.

Mais si nous maintenons que la « schizophrénie » n’est pas une maladie ou un groupe de maladies, mais plutôt un événement social ou une série d’événements sociaux, de cette affirmation ne s’ensuit pas que ces derniers se déroulent dans un espace désincarné. Ils adviennent en fait dans les relations entre individus qui sont des présences physiques l’un pour l’autre. Nous chercherons à montrer que notre position théorique nous permet de déchiffrer les événements sociaux qui, sinon, – dans les textes de tels « généticiens » –, demeurent incompréhensibles. Nous avons tenté de montrer que les résultats auxquels sont parvenus Kallmann et Slater doivent s’interpréter comme la hâte de leurs réactions et que nous ne pouvions rendre ces résultats intelligibles qu’en voyant leur nature de profonde non-réciprocité subjective voire comme l’expression d’une réciprocité glacée et falsifiée.

L’hypothèse génétique et sa vraisemblance biologique. Puisque Kallmann et Slater aiment à affirmer que leur théorie s’appuie solidement sur des principes biologiques, considérons cette affirmation en elle-même.

Slater expose comme suit les fondements de son travail sur les jumeaux :

«… étant d’origine identique, les jumeaux univitel-lins doivent se ressembler dans tous les domaines où les gènes jouent un rôle, et se ressembler davantage que des jumeaux bivitellins ou des frères ; toutes les différences les séparant doivent être attribuées à l’environnement. En les créant, la nature a permis à l’homme d’observer une expérience contrôlée. » (1953,

p. 6)

Je me demande si beaucoup de biologistes diraient que les données sur les jumeaux constituent une expérience contrôlée, si ce n’est par vague et imparfaite analogie. Divers généticiens expérimentaux ont fait cette remarque et émis de fortes réserves à l’égard d’une acceptation aveugle de l’hypothèse génétique : se reporter aux discussions de Stern (1960), Fuller et Thompson (1960). Remarquons que Slater est contraint de concéder ce point.

« L’hypothèse de l’environnement, selon laquelle l’anormalité évidente des parents se répercute chez l’enfant à travers l’environnement, ne peut être exclue, mais on ne peut la conserver, compte tenu des différences séparant les groupes de schizophrènes et les groupes d’émotifs. » (1953, p. 39)

Non seulement il n’existe pas d’expérience « contrôlée »

de la nature en ce domaine, mais la définition de 1’ « environnement » et l’estimation de son rôle sont tout ce

qu’il y a de primaire tant chez Kallmann que chez Slater. « La capacité d’adaptation mentale, de même que la capacité à réagir à des circonstances exceptionnelles par une psychose authentique, doit être considérée comme l’expression unique de la réalisation de la nature humaine dans le contexte de l’évolution cérébrale de l’homme et de ses formations culturelles. Ces capacités dépendent… du dénominateur commun des potentialités héréditaires, car on peut prouver facilement que des environnements similaires ne produisent des réactions mentales similaires normales, ou psychopathologiques, que chez un certain nombre d’individus. » (Kallmann, 1948, p. 251)

Il nous dit que :

«… certaines personnes semblent capables de s’adapter à diverses combinaisons de circonstances éprouvantes, sans développer progressivement une psychose. La liste des frustrations ne produisant avec certitude aucune psychose grave chez certains individus est presque illimitée et va d’épreuves physiques comme le jeûne, l’épuisement total et la maladie prolongée jusqu’à l’ébranlement émotionnel extrême et un grand nombre de comportements aberrants des parents. » (Kallmann, 1952, p. 283)

et ajoute :

« Il ne fait aucun doute que la tendance à minimiser les facteurs génétiques dans les désordres du comportement est une des tares de notre profession, et un phénomène social plus ancien que la psychiatrie elle-même. Cette tendance devient vite une habitude, qu’elle prenne la forme de la providence divine ou celle du pouvoir prométhéen d’expression allégorique. Même dissimulée derrière de hautes considérations, elle a

suffisamment de force pour détourner de leurs buts bon nombre de recherches et d’efforts thérapeutiques. Ni d’un point de vue conceptuel, ni à des fins spéculatives, on ne peut s’attendre à ce que l’attitude qui en résulte soit plus fructueuse que la vaine recherche des chouettes d’Athènes en plein jour, ou celle de mines de charbon en Bretagne. » (Kallmann, 1958, p. 548)

Excellente description des propres travaux de Kallmann et Slater. Slater écrit :

« Dans le cas des jumeaux schizophrènes, si l’on compare les unités univitellines concordantes aux discordantes, on ne trouve pas plus de ressemblances dans la prime enfance des premières que des dernières. À de nombreuses dissemblances à cette époque, peut succéder une concordance du point de vue de la maladie mentale.

L’unité gémellaire dans laquelle on constata les différences les plus frappantes durant leur jeunesse est un cas bien étudié. Les jumelles, Lily et Mary, proviennent d’une famille normale du point de vue psychiatrique. » (1953, p. 45)

Il est extrêmement instructif d’examiner la nature des preuves dans cet autre cas fondamental. Voici la présentation que fait Slater de la prime enfance, et de la jeunesse de ces jumelles « chez qui on constata les différences les plus frappantes » de toute son étude.

« Histoire des jumelles. À leur naissance, Lily pesait 4,5 kg, et Mary 1,750 kg seulement. Mary fut allaitée, Lily nourrie au biberon. Mary ne fut jamais aussi solide que sa sœur jumelle, mais ni l’une ni l’autre ne furent jamais atteintes de maladie grave. Ce n’était pas des enfants nerveuses. Toutes deux allèrent à l’école entre 5 et 14 ans ; Lily était mauvaise élève, alors que Mary était brillante et disait avoir hérité de toute la matière grise, « la sienne comme la mienne ». À l’école, on ne les confondait pas, car Lily était plus ronde et moins intelligente. Elles ne se ressemblaient pas du tout ; Mary était la fille de son papa et toujours fourrée avec lui, comme Lily avec sa mère ; Lily était placide, Mary plus remuante. Elles grandirent différemment ; Lily se prenait pour une grande dame et n’aimait ni le travail manuel ni les activités ménagères ; Mary, elle, n’avait rien contre et ne se prenait pour personne.

Mary sympathisait avec n’importe qui quand Lily jouait les grandes dames. Toutes deux aimaient les enfants ; Mary aimait les animaux, à l’inverse de Lily qui détestait surtout les chats. Lily n’aimait pas s’occuper de personnes malades et n’était pas gentille avec son père, alors que Mary était plus serviable et s’occupait de lui quand il était malade. Lily n’aimait pas le froid, Mary y était indifférente. Toutes deux étaient gaies, et assez calmes pendant leur jeunesse. Mary est devenue beaucoup plus gaie depuis leur transformation. Toutes deux préféraient les amitiés masculines aux féminines, et eurent de nombreuses aventures amoureuses. » (1953, p. 127)

Qui sera surpris d’apprendre que la source des informations précitées est Mary (qui a toutes les qualités, n’est pas trop grosse, est la préférée de son père, ne se prend pas pour ce qu’elle n’est pas – à l’inverse de Lily…, c’est la plus aimable, etc.), et une proche personne de quatre ans plus jeune ?

D’après Kallmann (1958), même si on affirmait que les environnements étaient comparables, cela ne diminuerait en rien la vraisemblance de la thèse génétique :

« L’idée reçue selon laquelle les structures de comportement des jumeaux univitellins doivent surtout leur ressemblance à des milieux étrangement semblables reste à prouver. Mais si tel était le cas, le fait renforcerait simplement toute théorie génétique correctement formulée. Les concepts psychodynamiques sont également construits sur l’hypothèse que l’homme choisit une bonne part de ses expériences, et peut être considéré comme " créateur de son propre environnement ". » (p. 543)

Misant ainsi sur les deux tableaux, on se demande comment Kallmann pourrait être perdant. Une théorie génétique « correctement formulée » sera renforcée, quels que soient les faits. Que reste-t-il de « l’expérience contrôlée » de la nature ?

Avec son envie insatiable d’arriver à ses fins, Kallmann balaie allègrement la question de savoir si des jumeaux concordants ont des milieux semblables/dissemblables. D’où ce corollaire fallacieux : « c’est un fait établi » que

le jumeau psychotique ou l’autre frère partage le même milieu avec le membre « normal » de la famille.

Dans une étude poussée portant sur plus de vingt-six familles, nous n’avons jamais vérifié ce « corollaire ». Selon nous, cela prouve qu’on ne peut se fier aux assertions des chercheurs dans le domaine de la génétique, sur ce point tout au moins.

Autant déclarer que deux boxeurs – le gagnant et le perdant – et l’arbitre partagent tous trois le même environnement parce qu’à un instant donné ils se trouvent réunis sur le ring.

Fait étonnant, il n’existait, jusqu’à ces quinze dernières années environ, aucune étude des interactions à l’intérieur des familles de psychotiques. On a également compris depuis que nous ne savons pas ce qui se passe dans une famille « ordinaire ». Chacun de nous ne connaît peut-être de l’intérieur que deux ou trois familles au plus ; chacun de nous doit admettre que nous en saurons aussi peu sur les familles de notre propre société, de l’intérieur, que sur l’intérieur de la terre. Nous pensons que notre propre recherche met au jour les interactions familiales à l’intérieur des familles de psychotiques mieux que toute autre étude menée jusqu’à ce jour. Nous avons également étudié à l’aide des mêmes méthodes un nombre limité de familles « ordinaires ». Nous souhaitons souligner qu’un grand nombre de familles de psychotiques présentaient un aspect tout à fait ordinaire. Les membres de telles familles ne sont souvent que légèrement anormaux. Pourtant, ce que nous pensons être les faits significatifs est à portée de la main. Mais il faut faire appel à une méthode particulière pour mettre en lumière ce matériau de surface. Il n’est pas dans notre intention d’étendre cette critique à la revue des revues ; le lecteur se reportera aux commentaires critiques de Planansky (1955), M. Bleuler (1951), Alanen (1958) et Jackson (1960). Ceux-ci, notamment les trois derniers, émettent de sérieuses réserves sur la théorie selon laquelle seuls peuvent être schizophrènes des individus qu’un génotype spécifique différencie de la normale.

Contre Slater, on ne peut affirmer que chez des individus génétiquement semblables la similarité de compor-

tement est génétique, et les différences dues à l’environnement ; Slater précise qu’on ne peut tenir pour « sûre » que la seconde de ces hypothèses. Pourtant, il utilise les deux en pratique. Le problème est en fait mal posé. Lorsqu’il attribue au « milieu » toutes les différences des univitellins, il utilise un modèle de causalité inadéquat, postulant que dans le « même » milieu deux individus génétiquement identiques ont le même comportement. Cette affirmation reste à prouver. Le « milieu » humain immédiat est un nexus d’agents humains interagissant avec la personne dans certaines conditions matérielles. Cette interaction est réciproque (ou dialectique). Il semble fort probable que les gènes fournissant un éventail de possibilités délimitent le champ des actions et des réactions disponibles pour chaque individu dans une situation interrelationnelle donnée. Des jumeaux « identiques » élevés dans des milieux similaires ne sont pas nécessairement « identiques » du point de vue des variables de la personnalité. (Newman et collaborateurs, 1937)

La thèse de Slater requiert par conséquent une refonte totale.

Les jumeaux univitellins se ressemblent dans tous les domaines déterminés génétiquement.

L’action des gènes, d’une part, l’expérience et le comportement, de l’autre, sont médiatisés à de nombreux niveaux, chacun étant le lieu d’interactions et de transactions, à la fois à l’intérieur du milieu organique interne et entre l’organisme et le milieu organique externe. (Fuller et Thompson, 1960, p. 341, 345)

Une telle position est compatible avec la découverte de Newman et de ses collaborateurs (1937) : des jumeaux identiques sont extrêmement concordants pour les caractéristiques physiques, ils semblent donc très peu influencés par l’environnement interpersonnel extra-utérin. Ils découvrirent en outre que l’intelligence, la formation, la personnalité et le tempérament, à cet égard, apparaissaient de moins en moins directement soumis à l’action des gènes.

Les recherches les plus récentes dans le domaine de la génétique du comportement nous autorisent à adopter les hypothèses provisoires suivantes : l’action génétique

se situe fondamentalement au niveau des enzymes et du métabolisme. Au fur et à mesure que l’on s’éloigne du lieu de l’action génétique originelle, donner aux gènes une responsabilité précise devient de plus en plus arbitraire, et, quand on en arrive au comportement et à l’expérience des êtres humains, on ne peut plus utiliser le même modèle de causalité que pour la description de traits physiques spécifiques. De plus, on peut concevoir plusieurs niveaux de comportement – dont certains seulement seraient génétiquement déterminés, par exemple des systèmes de réponse « instinctifs » (i.e. génétiquement déterminés). Il est extrêmement peu probable que tout le comportement humain se réduise à une mosaïque ou une chaîne de systèmes de réponses directement déterminés du point de vue génétique. Bien au contraire, l’action génétique chez l’homme autorise probablement une large gamme d’expériences et de comportements chez un individu donné.

Nous jugeons donc vraisemblable que deux jumeaux identiques puissent établir sur la base de combinaisons génétiques semblables différentes structures d’interaction homme/monde puisque le contrôle génétique du comportement autorise une marge jusqu’ici inconnue d’indétermination.

Des jumeaux identiques nous fournissent donc deux systèmes historiques d’interaction entre deux ensembles de gènes originellement identiques et leurs environnements originellement similaires.

L’argument de choc d’un généticien comme Kallmann repose sur un génotype spécifique comme condition nécessaire, mais non suffisante, du développement d’une « authentique » schizophrénie 70.

Alors que l’expérience et le comportement d’un adulte sont fort éloignés de l’action originelle des gènes, les maladies génétiques peuvent être ramenées, dans l’état actuel des connaissances, à des défauts métaboliques. Mais aucun défaut du métabolisme n’a pu être décelé chez les schizophrènes, ou rapporté à la schizophrénie. De notre point de vue, aucune unité de comportement ou d’expérience n’est spécifique à la schizophrénie.

Pour Kallmann, comme nous l’avons vu, il ne saurait y avoir de schizophrénie « authentique » en l’absence de ce génotype. Seuls certains individus présentant le génotype de la schizophrénie sont schizophrènes, et donc : un génotype schizophrène n’est pas forcément phénotypique-ment schizophrène ; un schizophrène phénotypique n’est pas forcément « authentique », c’est-à-dire génotypique-ment schizophrène ; mais tout schizophrène « authentique » aura le génotype spécifique.

Et voici une autre difficulté pour le généticien.

Ni les tableaux « bruts », ni les tableaux « corrigés » ne satisfont à aucune théorie génétique, et les généticiens ne peuvent se mettre d’accord sur leur interprétation. Il est difficile de comprendre pourquoi des tableaux interprétables en termes génétiques totalement opposés, des polygènes au dominant simple ou au récessif simple (dominant à faible pénétration, récessif à haute expressivité, avec des biais montrant éventuellement une « résistance », etc., etc., sexuellement orientés ou non), ne peuvent pas être également interprétés comme n’indiquant en définitive aucun génotype spécifique.

Book (1960) fournit un argument typique des généticiens :

« Un type récessif simple d’hérédité est réglé par ce fait que les probabilités corrigées de risques, pour les familles de schizophrènes authentiques, ne diffèrent pas de manière significative entre les parents, les enfants d’un même lit et les enfants d’un conjoint affecté ou non. Slater est récemment arrivé aux mêmes conclusions.

Cette explication doit prendre en compte ce qu’on nomme communément une " pénétration réduite ", au

psychologiques présentent des différences marquées. » (p. 48, i.e. Lily et Mary, voir ci-avant). (N. de l’A.)

moins dans le cas des hétérozygotes – i.e., la présence d’un facteur génétique qui, pour une raison ou pour une autre, n’affecte pas réellement et de façon visible la personne concernée. On s’est souvent moqué du concept de pénétration dans le domaine de la génétique humaine. On a dit qu’en appliquant une pénétration adéquate on pouvait obtenir le résultat cherché en tenant compte d’une proportion mendélienne. Bien sûr, cela est vrai dans une certaine mesure, mais ce raisonnement est également valable pour toute utilisation non pertinente d’un concept statistique conçu pour décrire un phénomène, et non pour l’expliquer, (p. 29)

Dernière phrase vraiment extraordinaire ! Si cela est vrai « dans une certaine mesure » ou complètement, cela n’est certainement pas moins vrai parce que c’est également vrai d’autres utilisations non pertinentes de concepts statistiques.

Il est à peine plus satisfaisant de dire :

«… c’est devenu plus ou moins un problème de sémantique que de concevoir un mode de transmission qui semble caractérisé par un facteur unitaire spécifique pour le syndrome tout entier, plus un certain nombre de gènes responsables des transformations et des diverses manifestations cliniques du génotype principal. » (Kallmann, 1958, p. 546)

Ou d’affirmer que la classification en dominant ou récessif, n’est plus maintenant qu’un ensemble de « définitions opérationnelles dans un but heuristique ».

La thèse généticiste utilise diverses contre-vérités patentes, des non-sens dépourvus de tout fondement, et des demi-vérités en tant que preuves de sa théorie.

Ceci simplement pour montrer qu’étant donné un diagnostic de schizophrénie dans un nexus familial, chez un parent, un enfant, un jumeau, etc. une probabilité peut être calculée pour certaines catégories de parents, et que l’explication de cette occurrence relève de la spéculation pure. Récemment, il est devenu plus évident qu’aucune théorie organique ne peut être invoquée en ce domaine. «… le substrat physiodynamique premier d’un processus schizophrénique demeure enveloppé d’un voile de mystère. » (Kallmann 1958, p. 547)

Pourtant, en 1938, Kallmann pensait être au bord d’une grande découverte en ce domaine. Nous ne désirons pas entrer inutilement dans les subtilités de théories scientifiques, mais il n’est pas inutile de réfléchir à certaines positions de Kallmann à l’époque, à la fois parce qu’il ne les a toujours pas abandonnées et que, persistant comme le sourire du chat du Cheshire, elles sont encore dans l’air, (cf. Mayer-Gross, 1954)

Voici :

« 3. – À tous les degrés de consanguinité avec nos cas de référence, il y a une concordance significative entre les taux de probabilité de schizophrénie et les taux de mortalité dues à la turberculose. Cette concordance va si loin que dans l’estimation des statistiques respectives nous constatons que les proportions entre la première et la deuxième génération, et entre la deuxième et la troisième, sont exactement identiques pour la probabilité de schizophrénie et la mortalité due à la tuberculose.

4. – Cette corrélation statistique est la preuve indéniable de la relation génétique directe entre la prédisposition à la schizophrénie et la faible résistance héré-dito-constitutionnelle à la tuberculose. Elle débouche sur la constatation que ces tendances sont génétiquement comparables et suivent la même évolution héréditaire récessive.

5. – Actuellement, on ne peut répondre qu’évasive-ment à la question du substrat anatomique sous-tendant cette corrélation effective entre la prédisposition à la schizophrénie et la faible résistance héréditaire à la tuberculose. Cependant, nous avons de bonnes raisons de croire que le facteur héréditaire premier est déterminant pour le développement de la schizophrénie et de la tuberculose, il réside en une certaine insuffisance congénitale des tissus plutôt qu’en une similarité de structure physique ou en quelque modification organique toxo-endocrine per se.

6. – À l’heure actuelle, l’hypothèse la plus plausible est qu’une déficience fonctionnelle héréditaire du système réticulo-endothélial (mésenchyme actif) est le terrain constitutionnel commun de la tendance à la schizophrénie et de la propension à l’infection tuberculeuse. » (Kallmann, 1938, p. 256)

« La corrélation génétique entre les deux groupes de maladies est prouvée par l’accroissement significatif de

la mortalité due à la tuberculose, dans tous les sous-groupes de notre étude, et particulièrement par notre découverte que ce taux de mortalité est beaucoup plus élevé chez les descendants du groupe nucléaire que chez ceux du groupe périphérique, et qu’il est toujours le plus fort chez les catégories présentant le risque maximal de schizophrénie… Nous découvrons ensuite, dans toutes les catégories de consanguinité, une correspondance si étonnante entre l’apparition de la schizophrénie et la mortalité due à la tuberculose que la fréquence entre la première et la seconde génération, et, de nouveau, entre la seconde et la troisième est exactement la même pour l’apparition de la schizophrénie et la mortalité due à la tuberculose.

Ce résultat statistique est si frappant qu’il exclut toute possibilité de coïncidence, et ne peut être interprété que comme un authentique couplage génétique de la tendance à la schizophrénie et de la propension hérédito-constitutionnelle à l’infection tuberculeuse. Il indique également une structure identique de transmission héréditaire pour ces deux prédispositions, et confirme l’idée que schizophrénie et tuberculose représentent toutes deux des traits récessifs. » (p. 271)

Ces affirmations parlent d’elles-mêmes. Kallmann a simplement oublié d’examiner les familles de tuberculeux pour déterminer leur taux de mortalité due à la schizophrénie. Voilà encore une démonstration du dogmatisme innocent de Kallmann et de son manque de rigueur scientifique dès qu’il s’agit de schizophrénie. Il soutenait à l’époque (et semble toujours soutenir une version atténuée de cette conception) la théorie de la schizophrénie dite de la « chaîne héréditaire ».

Cette notion comique rend assez bien compte du type de pensée qui caractérise encore maintenant le biologisme psychiatrique. Planansky (1955) le décrit en ces termes : « Luxenburger a poussé à l’extrême le concept génétique unitaire, en ne reconnaissant comme personnalité réellement schizoïde que les cas dont la famille comprend un membre schizophrène. Dans son effort pour concilier son approche génétique avec les concepts constitutionnels de Kretschmer, il élabora arbitrairement une chaîne héréditaire (Erbkreis) de la schizophrénie. Partant de cette observation que les traits

de la famille schizophrène se distinguent par certains détails précis, quoique vaguement décrits – la constitution physique et le tempérament –, il attribue une signification génétique précise à la moindre aberration physique ou mentale susceptible d’être reliée d’une façon ou d’une autre à la schizophrénie. Ainsi la tuberculose trouve-t-elle sa place dans YErbkreis, à cause de la prétendue corrélation génétique étroite existant entre les prédispositions à la schizophrénie et à la tuberculose. On suppose que leur dénominateur commun est une incapacité à former un tissu conjonctif adéquat, et la faiblesse du tissu conjonctif entre ainsi dans YErbkreis. Cette faiblesse résulte d’un développement mésodermique défectueux, qui se manifeste par un manque de pigment et la leptosomie. Bien plus, la chaîne inclut le dysgraphisme. Selon toute apparence, un représentant idéal de YErbkreis serait un schizophrène tuberculeux blond, aux yeux bleus, affecté d’un spina bifida caché, et aux pieds plats. » (p. 138-139)

Manfred Bleuler (1955) résume judicieusement ce point

de vue :

« La recherche génétique a suivi une direction entièrement nouvelle pendant ces dix dernières années. La recherche mendélienne, au sens classique du terme, a presque complètement disparu. Nous aurons assisté à la fin de la période des recherches entamées par Rudin en 1916, pour qui le but fondamental de la recherche dans le domaine de la schizophrénie était le renforcement du système de Kraepelin, en réduisant les tableaux cliniques de ce dernier à des caractéristiques mendéliennes héritées. Certains chercheurs mentionnent et discutent encore de simples formules mendéliennes portant sur les manifestations héréditaires de la maladie appelée " la” schizophrénie ; parmi celles-ci, le type récessif simple est le plus fréquemment cité… À l’inverse, on constate que la grande majorité des travaux récents en génétique s’attaquent à des problèmes fort différents. Par exemple, les difficultés rencontrées au cours d’études portant sur les familles ont découragé la recherche de simples principes mendéliens de transmission héréditaire : les chiffres obtenus sur les troubles héréditaires à l’intérieur d’une famille pourraient facilement, avec une précision mathématique, être accordés aux formules de l’hérédité les plus diverses ;

pourtant, dès qu’apparaissent de nouveaux faits, ils ne sont explicables par aucune formule connue. Mieux, on s’est aperçu que les chiffres décrivant une tare héréditaire ne révèlent aucune valeur biologique statique, mais varient largement avec les formulations de différentes écoles. D’un autre côté, l’évolution de la doctrine générale de la schizophrénie tend à s’éloigner des vieilles idées mendéliennes concernant la recherche génétique. De plus en plus contestée est la thèse biologique et étiologique de la schizophrénie ; nous découvrons de plus en plus chez le patient que la génèse de la maladie est à chercher dans l’effet d’un milieu unique sur un Anlage * unique. L’importance croissante du concept de Gestalt ** et de totalité en psychopathologie diminue la portée de la théorie mendélienne classique. En psychiatrie, la génétique est dominée par le concept d’action réciproque entre un tout et un individu ; sous sa forme ancienne, le mendélisme ne considère l’individu que comme séparé de tout. » (1951, p. 10-11)

Aucun fait n’a été depuis mis en évidence, qui infirme

cette thèse.

Pourtant, même dans les tableaux corrigés de Kallmann et Slater, mais surtout dans une étude de Penrose (1945, totalement oubliée par les généticiens, fait remarquable), on trouve des corrélations purement statistiques qui infirment n’importe quelle théorie génétique. Cependant, elles sont toutes prévisibles par une théorie sociogénétique correctement formulée.

Notre propre position ne va donc absolument pas à l’encontre des principes fondamentaux de la génétique humaine. C’est précisément à cause de ces principes fondamentaux que nous ne pouvons accepter la théorie spécifique du génotype de la schizophrénie, même sous sa forme légèrement modifiée exposée par Slater.

De plus, la théorie que nous avons nous-même proposée est compatible avec l’existence des chiffres fournis par les généticiens, si l’on a bien compris leurs relations.

Je passerai simplement en revue certains faits prévisibles, sans en discuter le sens, ce qui peut être entrepris

*

«

** «

Fond », en allemand dans le texte.

Forme globale », en allemand dans le texte.

en temps voulu au cours de l’évaluation de nos propres données.

1. – L’enfant a plus de chances de devenir schizophrène si sa mère est schizophrène que si son père l’est.

2. – La concordance schizophrénique entre frères et sœurs risquera d’être plus élevée qu’entre les parents et les enfants, parce que les parents ne partagent pas avec leurs enfants leurs quinze premières années.

3. – Les couples mère-fille, mère-fils sont plus probables que les couples père-fils, père-fille.

4. – On peut s’attendre à rencontrer plus de couples sœur-sœur que frère-sœur, et peut-être plus, en tout cas pas moins, de couples sœur-sœur, que frère-frère.

5. – Les jumeaux dizygotes, particulièrement sœur-sœur, seront nettement plus concordants que le couple courant frère-sœur : leur concordance sera peut-être nettement plus élevée, et en tout cas pas plus faible, que le couple courant sœur-sœur.

L’étude de Penrose a le mérite d’accepter simplement les diagnostics comme il les trouve : mais pour donner un sens à ses chiffres, il a dû évoquer une théorie sexuelle pour la transmission génétique de la schizophrénie – une suggestion qui nécessitera quelques réajustements de diagnostics avant que les chiffres d’autres généticiens puissent la confirmer. Cependant, il a dû s’en remettre au diagnostic psychiatrique ordinaire. Les études concernant la fiabilité de tels diagnostics (Kreit-man, 1961) ne sont pas encourageantes.

Nous avons examiné l’œuvre de Kallmann et Slater en nous attachant à la validité de leur diagnostic de schizophrénie. La conclusion et la morale sont identiques : on ne saurait tirer d’un bric-à-brac clinique une merveille statistique.

CONCORDANCES NON GENETIQUES

Jumeaux DZ du même sexe : Lange : Criminalité Rosanoff : Schizophrénie Slater : 9 sur 11 femmes Essen-Moller : sur 5 concordants Kallmann

MZ : 66, DZ : même sexe : 54, sexes opposés : 14 MZ : 86, DZ : même sexe : 56, sexes opposés : 21 DZ : 2 hommes (seulement schizophrènes virtuels)

DZ : 4 sont féminins

85,6. même sexe : 17,6. (chiffres pour les sexes opposés non commiqués)

sexes opposés : 11,5. (estimation)

Regroupements familiaux :

Zehnder : 84 °/o des imités gémellaires étaient des femmes

Penrose : Couples de parents, fréquence :

Sœur-Sœur

Frère-Frère

Mère-Fille

Folie à deux :

Sœurs – 4,5 pour 1 chez les autres parents Mère-Fille – 16 fois plus élevé que Père-Fille Mère-Fils : 8 fois plus élevé que Père-Fils

Sœurs (11 F pour 2 H sur une période de 5 ans) (14 F pour 2 H sur une période de 10 ans)

Sur l’échantillon 8,7 % Pères 24,5 % Mères 30,0 % Parents

MZ : monozygote DZ : dizygote

(Jackson, 1960, p. 65)

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